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MADRID, 28 Abr. (EUROPA PRESS) -
La diabetes, que afecta a más de quinientos millones de personas en todo el mundo, se ha convertido en una de las mayores cargas para la salud y la longevidad. Una complicación común es la enfermedad arterial periférica, que restringe el flujo sanguíneo a los brazos y las piernas y, en casos graves, puede llegar a provocar la amputación.
A pesar de este peligro, existen pocas terapias eficaces para la enfermedad arterial periférica, en parte porque los científicos no comprenden del todo los mecanismos que provocan la disfunción de los vasos sanguíneos a nivel molecular. Sin embargo, los investigadores sospechan que las células endoteliales y los macrófagos son los principales responsables.
EL GEN TREM2: EL INFILTRADO QUE SABOTEA TUS ARTERIAS Al descifrar la comunicación molecular entre las células inmunitarias y endoteliales, un equipo internacional dirigido por expertos de City of Hope (California, Estados Unidos) ha descubierto cómo la diabetes provoca la ruptura de los vasos sanguíneos en las extremidades.
"En general, este trabajo [...] amplía nuestra comprensión mecanicista de la enfermedad arterial periférica [inducida por la diabetes tipo 2] y ha sentado las bases para el desarrollo de terapia s dirigidas para una enfermedad con pocas opciones de tratamiento viables" recogen los autores en 'Science Translational Medicine'.
En este estudio, los investigadores aprovecharon la secuenciación de ARN de células individuales y la transcriptómica espacial para construir un atlas del vaso sanguíneo diabético. Perfilaron las células vasculares en muestras de arteria post mortem del mesenterio de cinco donantes con diabetes tipo 2 y cinco donantes sanos. Mientras elaboraban su atlas, descubrieron que la expresión de un gen llamado TREM2 se correlacionaba estrechamente con la diabetes tipo 2.
Este gen codifica un receptor llamado TREM2, que era inusualmente activo en células inmunitarias llamadas fagocitos mononucleares. Trabajos posteriores mostraron que estas células presentaban características "espumantes" y adoptaban un fenotipo proinflamatorio, y que las células endoteliales tenían altas cantidades de ligandos que se unen a TREM2.
El equipo analizó muestras clínicas y descubrió evidencia de señalización de células endoteliales-TREM2 en muestras de pacientes con enfermedad arterial periférica. Malhi et al. También se demostró que el bloqueo de TREM2 con un anticuerpo mejoraba el flujo sanguíneo en un modelo de ratón con enfermedad arterial periférica, lo que sugiere que TREM2 debería explorarse como un objetivo terapéutico futuro.
