MADRID 27 Sep. (EUROPA PRESS) -
Investigadores han identificado una nueva forma potencial de atacar al virus ébola: han descubierto que una proteína llamada Tim-1 juega un papel clave en el desarrollo de la tormenta de citoquinas que se observa en las últimas etapas de la infección por ébola, como detallan en un artículo publicado esta semana en 'mBio', una revista de acceso abierto de la Sociedad Americana de Microbiología.
"Anteriormente, se pensaba que el virus ébola infecta todo tipo de células pero no las células T, pero aquí mostramos que el virus ébola interactúa directamente con las células T y específicamente con Tim-1, y que éste es uno de los mecanismos que desencadena una tormenta de citoquinas", explica el autor principal del trabajo, Alexander Bukreyev, profesor de los departamentos de Patología y Microbiología e Inmunología del Laboratorio Nacional de Galveston de la Subdivisión Médica de la Universidad de Texas, en Estados Unidos.
El virus ébola, comúnmente letal dentro de entre siete a diez días, deshabilita efectivamente la respuesta inmune mediante una variedad de mecanismos. Después de entrar en el torrente sanguíneo, el virus se dirige directamente hacia las células dendríticas, las células centinelas que alertan al resto del sistema inmunológico contra una infección viral.
ALGUNOS RATONES SIN UNA PROTEÍNA SOBREVIVEN AL ÉBOLA
El virus ébola cierra este sistema de alerta, y lo deja descontrolado, de manera que el virus se multiplica incontrolablemente, infectando muchos órganos. Con el tiempo, las células comienzan a morir y explotar, liberando su contenido en el torrente sanguíneo, y, entonces, el sistema inmunológico lanza todo su arsenal de armas a la vez en lo que se conoce como una tormenta de citoquinas.
Aunque esto daña el virus, causa daños colaterales masivos a su anfitrión. Cuanto más severa sea la tormenta, es más probable que sea letal. Aunque actualmente se están evaluando varias vacunas y estrategias terapéuticas, el tratamiento de apoyo sigue siendo el método principal para tratar a los pacientes con ébola.
En el nuevo estudio, los investigadores se centraron en el estudio de Tim-1, ya que recientemente se demostró que es un factor de apego para el virus ébola. El doctor Bukreyev y sus colegas demostraron que los ratones en los que se bloqueó Tim-1 tenían una respuesta inflamatoria modificada a la infección por ébola y algunos de los ratones sobrevivió a un desafío letal del virus.
Estudios 'in vitro' demostraron que el virus ébola se une directamente a la proteína Tim-1, activando células T CD4 y desencadenando la tormenta de citoquinas. "Este estudio es importante porque muestra la interacción directa del virus ébola con las células T, a pesar de la aparente ausencia de replicación viral detectable en los linfocitos T. El virus ébola se une directamente a los linfocitos T aislados de una manera dependiente de Tim-1", apunta Bukreyev.
A su juicio, esta información podría emplearse para desarrollar nuevas terapias dirigidas a Tim-1 o la cascada de reacciones desencadenadas por Tim-1, con el fin de reducir la tormenta de citoquinas.
