CÁDIZ, 10 Oct. (EUROPA PRESS) -
Investigadores de la Universidad de Cádiz (UCA), integrados en el grupo de Neuropsicofarmacología y Psicobiología y pertenecientes al INiBICA (Instituto de Investigación e Innovación Biomédica de Cádiz) y al Cibersam (Centro de Investigación en Red de Salud Mental), han identificado una conexión de neuronas específicas en el cerebro que sería la responsable de que los pacientes con dolor crónico padezcan ansiedad y trastornos de la memoria.
Según ha indicado la UCA en una nota, estas investigaciones se han llevado a cabo en un modelo experimental de dolor crónico con lesión nerviosa, conocido como dolor de tipo neuropático. Los resultados del estudio, dirigido por los profesores Esther Berrocoso y Juan Antonio Micó, han sido publicados en la prestigiosa revista Biological Psychiatry, donde firman como primeras autoras las investigadoras post-doctorales Meritxell Llorca Torralba e Irene Suárez Pereira.
Para comprender bien la trascendencia de este hallazgo, cabe recordar que el dolor es un síntoma presente en muchas enfermedades y que cuando se cronifica es en sí mismo una enfermedad. De igual forma, es un factor de riesgo para padecer trastornos relacionados con la esfera emocional (ansiedad y/o alteraciones del estado del ánimo), así como deterioro cognitivo, pérdida de memoria.
Actualmente, se sabe que muchos de los pacientes con dolor crónico son susceptibles de padecer enfermedades mentales. Es por ello, que es necesario profundizar en conocer por qué se producen estos síntomas y eso es lo que se ha investigado desde la UCA.
La UCA ha señalado que desde hace algún tiempo se sabía que en el cerebro existe un lugar conocido como locus coeruleus (LC), que está conectado con otro, amígdala, que tiene un papel relevante en el control de situaciones emocionales. Estas dos zonas del cerebro tienen, cada una a su nivel, importancia en la regulación endógena del dolor y en otras situaciones emocionales y cognitivas.
Por ello, la investigación se basó en conocer si podría existir una conexión entre ambas, de tal manera que se justificara el por qué los pacientes con dolor crónico padecían ansiedad y trastornos de memoria.
En el estudio publicado por el grupo de la UCA, utilizando enfoques farmacológicos y otros innovadores, farmacogenéticos (Dreadd en sus siglas en inglés), se pudo demostrar que interrumpiendo la conexión entre estas dos estructuras se normalizaba las respuestas ansiosas y el aprendizaje frente a situaciones aversivas que eran características del dolor crónico.
Estos resultados sugieren que en situaciones de dolor crónico se desencadena un trastorno cognitivo a través de la conexión de estas dos estructuras (concretamente la vía LC-amígdala basolateral) y que esta activación afecta a la forma en la que el cerebro de los pacientes con dolor crónico procesan los estímulos aversivos probablemente provocando y manteniendo un estado de ansiedad.
El estudio realizado desde la UCA profundizó en encontrar un medio farmacológico que fuera capaz de revertir estas situaciones y que pudiera ser de utilidad a los pacientes con dolor crónico que al mismo tiempo padezcan ansiedad y estos trastornos de memoria. Así, "se observó que algunos fármacos, ya conocidos, que afectan al sistema noradrenérgico, respondían a estas expectativas. Ahora será necesario investigar fármacos más selectivos que actúen específicamente sobre estos procesos", según han indicado los autores de este trabajo.
