MADRID, 28 Jun. (EUROPA PRESS) -
Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Virginia (UVA), en Estados Unidos, han descubierto que la microglía, células inmunes especializadas en el cerebro, desempeña un papel clave en la eliminación del material muerto después de una lesión cerebral.
El estudio, que se publica este lunes en la revista 'Journal of Experimental Medicine', revela que la microglía engulle los restos de las neuronas lesionadas, lo que podría evitar que el daño se propague a las neuronas vecinas y cause una neurodegeneración más extensa.
En cada tejido del cuerpo, las células muertas y moribundas deben eliminarse rápidamente para prevenir el desarrollo de la inflamación, lo que podría desencadenar la muerte de las células vecinas. Esta eliminación se lleva a cabo por células especializadas que engullen y descomponen los restos celulares, también conocidos como células fagocíticas; pero los científicos aún tienen que determinar qué células son responsables de limpiar los restos neuronales cuando se daña el cerebro o la médula espinal.
El científico Jonathan Kipnis, presidente del Departamento de Neurociencia de UVA, y sus colegas examinaron las lesiones del nervio óptico de los ratones, que hacen que las neuronas ganglionares de la retina se degeneren y dejen residuos en una región distante del cerebro. Los investigadores encontraron que esta suciedad es absorbida por la microglía.
La microglia, que reside permanentemente en el sistema nervioso central, es un tipo de célula fagocítica que puede engullir bacterias y otros patógenos que han infectado el cerebro. También juegan un papel importante en el cerebro en desarrollo, eliminando las sinapsis neuronales que no han podido activarse por completo.
En los cerebros de adultos, la microglía parece reconocer las neuronas degenerativas usando algunas de las mismas moléculas que usan para reconocer las sinapsis inactivas o los patógenos invasores. Kipnis y sus colegas encontraron que, después de la lesión del nervio óptico, la microglía produce proteínas "complementarias" que ayudan a las células fagocíticas a identificar sus objetivos.
Los científicos estudiaron lo que sucedió después de la lesión del nervio óptico en ratones cuando la microglía no produjo proteínas del "complemento" y descubrieron que la microglía no eliminaba los restos. "En el futuro, esperamos identificar aún más cómo se activan las microglías en respuesta a la neurodegeneración y cómo luego eliminan los desechos neuronales --dice Kipnis, director del Centro de Inmunología Cerebral y Glia de UVA--. Conocer estos mecanismos podría permitirnos aumentar la eliminación de restos potencialmente tóxicos por la microglía y limitar la propagación de la neurodegeneración tras una lesión en el cerebro o la médula espinal".
