El hongo de la candidiasis puede afectar la salud pulmonar

HONGO CANDIDA ALBICANS
BERNHARD HUBE, UNIVERSITY OF JENA, GERMANY
Publicado: viernes, 22 febrero 2019 17:08

MADRID, 22 Feb. (EUROPA PRESS) -

Un estudio liderado por investigadores del Centro de Excelencia para Enfermedades Fúngicas Invasivas en el Hospital Universitario de Colonia (Alemania) ha demostrado que el hongo 'Candida albicans', que coloniza los intestinos, la piel y las membranas mucosas, afecta al equilibrio del sistema inmune. A través de este hongo, la microbiota intestinal amplifica las reacciones inflamatorias hasta los pulmones.

La composición del microbioma (las innumerables bacterias, hongos y virus que colonizan la superficie del cuerpo, la piel, los intestinos o los pulmones) contribuye de manera decisiva a la salud o enfermedad humana. Sin embargo, los mecanismos biológicos que causan inflamaciones en el microbioma son aún en gran parte desconocidos.

Por su parte, 'Candida albicans' estimula el sistema inmunológico para producir células de defensa específicas, llamadas células Th17. Sin embargo, algunas de estas células Th17 atacan a otros hongos, como 'Aspergillus fumigatus'. Este fenómeno se llama reactividad cruzada.

Investigaciones anteriores han demostrado que las personas inmunodeprimidas tienen un mayor nivel de células Th17 con reactividad cruzada en el tejido pulmonar. Esta concentración está asociada con un deterioro de la salud de estos pacientes. La reacción protectora de Th17 en el intestino parece amplificar los procesos inmuno patógenos en los pulmones.

"Con esta observación, pudimos mostrar por primera vez cómo un solo miembro del microbioma, 'Candida albicans', influye en la respuesta inmune específica a un gran grupo de otros microbios. La reactividad cruzada inmunitaria es probablemente un mecanismo común mediante el cual el microbioma manipula el sistema inmunitario, con efectos tanto de protección como dañinos", explica Oliver Cornely, el investigador principal del nuevo estudio, publicado en la revista 'Cell'.