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MADRID, 5 Nov. (EUROPA PRESS) -
Millones de personas padecen hipertensión pulmonar, una afección que provoca un aumento de la presión arterial en los vasos sanguíneos de los pulmones. Los síntomas más comunes incluyen dificultad para respirar, dolor en el pecho y mareos. Los investigadores descubrieron que los problemas cognitivos, como el deterioro de la función ejecutiva y los problemas de memoria, también suelen estar presentes en la hipertensión pulmonar, y han hallado una explicación biológica para este fenómeno.
Investigadores y médicos de la Universidad de Pittsburgh (Estados Unidos) han descubierto por qué muchos pacientes con hipertensión pulmonar presentan síntomas de deterioro cognitivo.
El nuevo estudio, publicado en la revista 'Journal of Clinical Investigation', vincula anomalías cerebrales específicas en la hipertensión pulmonar con los mismos procesos inflamatorios que desencadenan la enfermedad en los pulmones y el corazón, lo que sugiere que el deterioro cognitivo podría estar presente en otras afecciones vasculares e inflamatorias además de la hipertensión pulmonar. Los hallazgos también apuntan a un marcador biológico que podría utilizarse para detectar posibles problemas cognitivos futuros.
"Esto cambia nuestra perspectiva sobre enfermedades como la hipertensión pulmonar", señala Stephen Chan, de la Facultad de Medicina de Pitt y UPMC. "En medicina, solemos tratar los síntomas de un solo sistema orgánico; pero la realidad es que nuestros cuerpos son muy complejos y los procesos patológicos pueden afectar a múltiples partes del organismo de diversas maneras".
Una investigación reciente de Chan identificó una variante genética en un gen llamado NCOA7, que produce una proteína del mismo nombre. En una cuarta parte de los pacientes con hipertensión pulmonar, esta variante desencadena respuestas inflamatorias y empeora las probabilidades de supervivencia. Chan planteó la hipótesis de que esta misma variante podría estar relacionada con la inflamación cerebral que conduce al deterioro cognitivo en personas con hipertensión pulmonar.
Para poner a prueba esa teoría, Chan y sus colaboradores utilizaron resonancias magnéticas cerebrales y análisis de sangre para buscar cambios cerebrales específicos de la hipertensión pulmonar. Primero compararon las resonancias magnéticas cerebrales de personas con hipertensión pulmonar con las de personas sin ella, utilizando datos de una gran base de datos de salud pública y un grupo más pequeño de pacientes del UPMC para probar y confirmar su hipótesis.
LA INFLAMACIÓN ALTERA LA COMUNICACIÓN ENTRE DISTINTAS REGIONES CEREBRALES
Los pacientes con hipertensión pulmonar de ambos grupos de estudio presentaron una pérdida sustancial y constante de tejido cerebral, así como una comunicación debilitada entre dos regiones cerebrales implicadas en la memoria, la atención y la planificación: el cerebelo, situado en la base del cerebro, y el lóbulo frontal, justo detrás de la frente.
Cabe destacar que estas alteraciones cerebrales no se observaron en personas con otras afecciones cardíacas, pulmonares o psiquiátricas. Además, las diferencias cerebrales no pudieron explicarse por bajos niveles de oxígeno en sangre, disfunción cardíaca ni por los medicamentos utilizados para tratar la enfermedad, lo que demuestra que los cambios son específicos de la hipertensión pulmonar y no un efecto secundario de sus efectos en el corazón y los pulmones.
Tras analizar los datos genéticos de ambos grupos de pacientes y realizar estudios de laboratorio adicionales, el equipo descubrió que la variante NCOA7, ya relacionada con la inflamación de los vasos sanguíneos en la hipertensión pulmonar, también está relacionada con la inflamación en el cerebelo de estos pacientes.
Al examinar el tejido cerebeloso de pacientes y ratones con hipertensión pulmonar, observaron indicios de que las células inmunitarias del cerebro (la microglía) se habían vuelto hiperactivas, y evidencia de que las neuronas estaban cambiando en respuesta. Los ratones que desarrollaron la enfermedad y carecían del gen NCOA7 presentaban un daño cerebeloso más grave que los ratones con hipertensión pulmonar únicamente, lo que demuestra que este gen desempeña un papel causal en la regulación de la inflamación cerebral en esta enfermedad.
Chan sospecha que este mecanismo está presente en otras enfermedades además de la hipertensión pulmonar. "Creo que la deficiencia de NCOA7 podría ser la causa subyacente de diversas afecciones inflamatorias, incluidas aquellas que pueden contribuir a la demencia y al envejecimiento", plantea Chan.
De ser así, estos hallazgos podrían abrir nuevas vías de diagnóstico y tratamiento para preservar la función cerebral en un grupo mucho más amplio de personas.
Las guías actuales para el manejo de la hipertensión pulmonar no incluyen la evaluación cognitiva, y no existe ningún biomarcador que permita predecir o monitorizar el grado de afectación cerebral que produce la enfermedad. Este estudio señala un posible biomarcador e identifica la inflamación como una posible diana terapéutica para preservar la función cerebral y la calidad de vida.
"Los pacientes suelen suponer que los problemas de memoria o las dificultades de concentración no están relacionados con su hipertensión pulmonar. Nuestros hallazgos sugieren que esos síntomas son una parte fundamental del proceso de la enfermedad y merecen atención", concluye Chan.
