Archivo - People holding shields and wearing protective masks together to fight the new coronal pneumonia virus covid-19 stock illustration - SORBETTO/ ISTOCK - Archivo
MADRID, 3 Jun. (EUROPA PRESS) -
Científicos de la Universidad de Vermont (Estados Unidos) que investigaban cómo se replican los virus de la gripe dentro de las células descubrieron, de forma "accidental", que los distintos virus de la gripe utilizan estrategias diferentes para infiltrarse en ellas; también hallaron que es posible atacar moléculas específicas para impedir que los virus entren en nuevas células, deteniendo así su replicación.
Este descubrimiento, publicado en 'The Journal of Virology', aporta información fundamental sobre cómo los virus de la gripe estacional infectan a las personas e ilumina el camino para desarrollar mejores medicamentos que prevengan futuras infecciones.
"La esperanza es que investigaciones fundamentales, basadas en la curiosidad, como esta, ayuden a allanar el camino para nuevas estrategias para tratar y prevenir las infecciones de gripe", comenta la investigadora principal Emily Bruce, profesora asistente de microbiología y genética molecular en el Larner College of Medicine de la Universidad de Vermont.
Diversas cepas de gripe pueden causar la enfermedad, siendo los virus de la influenza A H1N1 y H3N2 los más comunes. Las pruebas actuales para la gripe no distinguen entre ambos virus, y los tratamientos clínicos son los mismos para ambos. Si bien las vacunas contra la gripe pueden ayudar a prevenir la infección y los medicamentos antivirales pueden acortar la duración de la enfermedad y prevenir complicaciones en personas de alto riesgo, existe una necesidad urgente de mejores medicamentos para evitar que los virus de la gripe se repliquen e infecten nuevas células en el cuerpo humano.
El equipo de investigación de Bruce examinó los virus H1N1 y H3N2 aislados de las fosas nasales de personas que dieron positivo en la prueba de la gripe en 2022. Este estudio tenía como objetivo inicial comprender cómo se mueven las proteínas virales dentro de las células y permiten que los virus se repliquen, que es lo que provoca que las personas enfermen.
"Uno no se enferma cuando un virus está en una sola célula. Uno se enferma porque un virus se replica y se introduce en muchas más células", explica Bruce. "Estábamos estudiando cómo se transportan los segmentos de ARN del virus de la gripe dentro de las células al lugar y momento precisos para generar nuevas partículas virales".
Durante esta investigación, el equipo de Bruce descubrió inesperadamente una vía celular que impedía la entrada de los virus a las células pulmonares. Los datos revelaron que el virus H3N2, pero no el H1N1, no lograba entrar en las células pulmonares humanas cuando se eliminaba una proteína específica llamada Rab11B. Mediante genética inversa, el equipo identificó este defecto dependiente de Rab11B y descubrió una función novedosa y específica del H3N2 para Rab11B durante la entrada viral en la célula pulmonar. Este descubrimiento fortuito sugiere que los virus H1N1 y H3N2 entran en las células pulmonares por rutas diferentes, y puede aportar información valiosa para identificar dianas terapéuticas que prevengan la entrada viral.
"Los virus son como piratas de distintos países que secuestran un barco. Cada virus, al igual que cada tipo de pirata, utiliza métodos diferentes para entrar a bordo", explica Bruce. "Antes creíamos que todos los virus de la gripe entraban en una célula de la misma manera, pero descubrimos que no es así. El H1N1 y el H3N2 necesitan proteínas diferentes para entrar, y si se elimina la proteína adecuada, un virus específico no puede acceder a la célula".
Este descubrimiento puede ayudar a los científicos a idear nuevas formas de prevenir la entrada de distintos virus de la gripe en las células. Los próximos pasos consistirán en determinar si la dependencia de Rab11B es una propiedad fundamental del H3N2 que nadie había considerado hasta ahora, o si se trata de una característica nueva del H3N2 que circula actualmente, además de comprender el papel preciso que desempeña Rab11B durante la infección viral por H3N2 a nivel molecular.
