Hallan una proteína implicada en las enfermedades fibróticas

Investigadores hallan una proteína implicada en las enfermedades fibróticas
UNIVERSITY OF ERLANGEN-NUREMBERG - Archivo
Publicado 01/02/2019 10:49:22CET

MADRID, 1 Feb. (EUROPA PRESS) -

Investigadores de la University of Erlangen-Nuremberg (Alemania) han hallado que la proteína PU.1 genera una formación excesiva de tejido conectivo en los órganos, lo que podría ayudar a tratar las enfermedades fibróticas.

En las enfermedades del tejido conectivo, llamadas colectivamente fibróticas, una activación excesiva de las células del tejido conectivo conduce a su endurecimiento y a la cicatrización dentro del órgano afectado. Estas enfermedades pueden afectar a cualquier sistema de órganos y, a menudo, conducen a la interrupción de la función de los órganos.

Las células del tejido conectivo juegan un papel importante en la cicatrización de heridas en individuos sanos. No obstante, si la activación de las células del tejido conectivo no se puede desactivar, es cuando surgen las enfermedades fibróticas, en las que se deposita una gran cantidad de matriz en el tejido.

El estudio, publicado en 'Nature' y liderado por el doctor Andreas Ramming, concluye que el cuerpo humano inhibe la formación de PU.1 en un proceso de cicatrización normal, de modo que al final del proceso de curación, las células del tejido conectivo pueden volver a un estado de reposo.

Sin embargo, "PU.1 se activa en varias enfermedades del tejido conectivo en la piel, pulmones, hígado y riñones. La proteína se une al ADN en las células del tejido conectivo y las reprograma, lo que resulta en un depósito prolongado de los componentes del tejido", ha indicado el doctor Ramming.

La investigación incide en que PU.1 no es el único factor implicado en la fibrosis, puesto que otros factores ya se habían descubierto con anterioridad, pero "PU.1 es como el director de la orquesta".

Este enfoque ya se ha probado con un fármaco experimental, por lo que los investigadores guardan la esperanza de que puedan lanzarse ensayos clínicos sobre la inhibición de PU.1, destinados a tratar mejor la fibrosis.

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