Hallan una diana para mejorar las alteraciones cognitivas en modelos de síndrome de Down

Publicado 12/02/2019 11:58:04CET
UPO

   SEVILLA, 12 Feb. (EUROPA PRESS) -

   Investigadores del Laboratorio de Neurociencia y Plasticidad de la Universidad Pablo de Olavide (UPO) de Sevilla han participado en un estudio que identifica el receptor para cannabinoides de tipo 1 (CB1) como una posible diana terapéutica para mejorar las alteraciones cognitivas de modelos de ratón de síndrome de Down.

   El trabajo ha sido liderado por los investigadores del Laboratorio de Neurofarmacología-NeuroPhar del Departamento de Ciencias Experimentales y de la Salud de la Universidad Pompeu Fabra Andrés Ozaita y Rafael Maldonado, con la participación de los científicos Antonio Rodríguez-Moreno y Rafael Falcón Moya de la UPO, según ha detallado esta universidad en un comunicado.

   Publicado en la revista 'Neurobiology of Disease', el estudio en cuestión explica que el sistema endocannabinoide es un sistema neuromodulador generalizado involucrado en múltiples funciones, como los procesos de aprendizaje, memoria y plasticidad cerebral.

   Las alteraciones de este sistema contribuyen a la patogénesis de varios trastornos neurológicos y del desarrollo neurológico, sin embargo, "hasta ahora no se había explorado el papel de este sistema en los déficits cognitivos del síndrome de Down", ha aseverado la UPO, que ha añadido que el estudio muestra que bloqueando la actividad de los receptores cannabinoides de tipo 1 se restauraron los déficits de memoria, de plasticidad y de neurogénesis presentes en dos modelos de ratón del síndrome de Down.

   Así, ha sentenciado que estos resultados, obtenidos mediante estudios farmacológicos, de comportamiento y utilizando registros electrofisiológicos de la plasticidad cerebral, identifican a los receptores CB1 como un "blanco farmacológico relevante" para la mejora de los déficits cognitivos asociados al síndrome de Down.

   La UPO ha recordado que el síndrome de Down es la causa genética más común de discapacidad intelectual y que está causado por la trisomía total o parcial del cromosoma 21 y afecta a una persona de cada proporción entre los 700 y 1.000 nacidos vivos.

   El papel de los investigadores del Laboratorio de Neurociencia y Plasticidad de la UPO, especialistas en plasticidad cerebral, se ha centrado en el estudio --mediante la obtención de registros electrofisiológicos en rodajas vivas de cerebro-- de una forma concreta de plasticidad (potenciación de larga duración, LTP) en ratones silvestres y en ratones modelo del síndrome de Down.

   Como ha asegurado el catedrático de Fisiología Antonio Rodríguez-Moreno, observaron que en los ratones silvestres "la potenciación de la transmisión sináptica es mucho más eficiente que en los ratones modelo de síndrome de Down", es decir, que "los ratones silvestres son más plásticos cerebralmente".

   Los científicos de la UPO determinaron así que, "sorprendentemente", cuando el cerebro de ratones modelo del síndrome de Down se trata con rimonabant --un 'bloqueante' de receptores cannabinoides CB1-- la plasticidad en los ratones modelo de Síndrome de Down se recuperó a niveles similares a los observados en ratones silvestres.

   En el estudio, dirigido por la Universidad Pompeu Fabra, también han participado, además de la UPO, científicos del Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas (IMIM), el Centro de Regulación Genómica (CRG), la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB) y el Instituto Nacional Francés de la Salud y de la Investigación Médica (Inserm).