MADRID, 31 Oct. (EUROPA PRESS) -
Investigadores del Centro Médico de la Universidad de Maastricht y la Universidad de Maastricht, Países Bajos, han descubierto por qué el cerebro es más sensible a la privación de oxígeno o la hipoxia que otros órganos. La hipoxia causada por un accidente cerebrovascular, por ejemplo, activa un mecanismo específico que es protector en otros órganos, pero puede ser perjudicial para el cerebro.
"Este descubrimiento resuelve un misterio de larga duración sobre la sensibilidad única del cerebro a la hipoxia", afirma el investigador principal y profesor Harald Schmidt, cuyo trabajo se detalla en un artículo que se publica este lunes en la revista científica 'Proceedings of the National Academy of Sciences'.
En la mayoría de los casos, un accidente cerebrovascular es provocado por una arteria bloqueada en el cerebro, que priva al cerebro de oxígeno. Para evitar la muerte cerebral, el coágulo de sangre debe disolverse con un anticoagulante o retirarse mediante un catéter. Las víctimas de accidentes cerebrovasculares que sobreviven tienen síntomas perjudiciales, independientemente de la rapidez con la que fueron tratados; entre los que están parálisis severa y trastornos del habla.
Estos expertos descubrieron que una enzima desempeña un papel crucial y específico durante un accidente cerebrovascular. Tras la privación de oxígeno, esta enzima, conocida como NOX4, es producida por varios órganos y músculos. Sin embargo, en todos los casos investigados, NOX4 es inofensiva, con una excepción notable: la producción de NOX4 en el cerebro es desastrosa.
DOS PASOS DE UNA ENZIMA
Ahora, está claro cómo sucede esto hasta el nivel celular. Primero, la enzima desencadena la descomposición de las células de la barrera hematoencefálica, que protege al cerebro de los componentes sanguíneos y otros. En segundo lugar, NOX4 desencadena un mecanismo de autodestrucción en las neuronas. Este efecto combinado produce problemas físicos y mentales. Cuando se elimina el gen NOX4 o se inhibe la enzima NOX4 con fármacos, la barrera hematoencefálica y las neuronas permanecen intactas y se previene el daño cerebral.
Este hallazgo es importante porque abre nuevas puertas para el tratamiento del daño cerebral posterior al accidente cerebrovascular. "Hace tiempo que sabemos que la falta de oxígeno produce daño cerebral, nunca supimos por qué. El papel crucial que desempeña la enzima NOX4 nos ayudará a desarrollar nuevas opciones de tratamiento para proteger el cerebro después de un accidente cerebrovascular", señalan los autores.
Con la ayuda de una subvención de prueba de concepto proporcionada por el Consejo Europeo de Investigación, los investigadores de Maastricht ya están un paso más cerca de desarrollar fármacos que sean capaces de inhibir los efectos desastrosos de esta enzima tan pronto como sea posible para la terapia del paciente.
El estudio fue realizado por el Centro Médico de la Universidad de Maastricht y la Universidad de Maastricht, en colaboración con varias universidades y hospitales académicos en Alemania (Würzburg, Essen y Münster) y España (Madrid). La investigación fue posible gracias a una 'Advanced Grant' del 'European Research Council'.
