MADRID, 15 Feb. (EUROPA PRESS) -
La genética viral y humana representan en conjunto un tercio de las diferencias en las tasas de progresión de la enfermedad entre las personas infectadas con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), según concluye una investigación publicada en 'PLOS Computational Biology'. Los hallazgos sugieren que la genética del paciente influye en la progresión de la enfermedad provocando mutaciones en el genoma viral del VIH.
Las personas con VIH experimentan diferentes tasas de progresión de la enfermedad. El VIH progresa más rápido en individuos con una carga viral más alta, que es la cantidad de material genético del virus del VIH que se encuentra en la sangre de una persona infectada.
Investigaciones anteriores han demostrado que la genética de una persona infectada y la genética de su cepa particular de VIH influyen en la carga viral. Ahora, el profesor István Bartha, de la Escuela Politécnica Federal de Lausana, en Suiza, y sus colegas han estudiado los impactos de la genética humana y viral sobre la carga viral dentro del mismo grupo de pacientes.
UNA EXPLICACIÓN AL 30 POR CIENTO DE LAS DIFERENCIAS EN LA CARGA VIRAL
Este equipo de científicos recolectó datos genéticos de pacientes y virus de 541 personas con VIH y utilizó un método de modelado computacional conocido como modelado mixto lineal para determinar cómo la genética humana y viral podría explicar las diferencias en la carga viral entre los pacientes.
De esta forma, encontraron que las diferencias genéticas entre las cepas de VIH explican el 29 por ciento de las diferencias en la carga viral entre los pacientes, mientras que la variación genética humana explica el 8,4 por ciento. En conjunto, explican sólo el 30 por ciento de la variación de la carga viral, lo que indica que la genética del paciente ejerce la mayor parte de su influencia al inducir mutaciones genéticas en el virus del VIH a medida que se multiplica dentro del paciente.
"Nuestro trabajo demuestra que la composición genética tanto del paciente como del virus infectante contribuyen al curso clínico de la infección por el VIH", dice el director del estudio, Jacques Fellay, quien añade que se necesita más investigación con un grupo más grande de pacientes para confirmar y refinar los hallazgos. Sin embargo, "la combinación de datos de huéspedes y patógenos nos dio una nueva visión de los determinantes genéticos del control del VIH. Podría usarse una estrategia similar para comprender mejor otras enfermedades crónicas infecciosas", concluye.
