MADRID, 7 Ene. (EUROPA PRESS) -
Un análisis de los genomas y epigenomas de ratones y seres humanos delgados y obesos ha revelado una gran cantidad de pistas sobre cómo los genes y el medio ambiente "conspiran" para provocar diabetes, resumen sus autores, investigadores de la Universidad Johns Hopkins, en Estados Unidos, en un artículo que se publica este martes en 'Cell Metabolism'.
Sus conclusiones revelan que los cambios inducidos por la obesidad en el epigenoma, las "etiquetas" químicas reversibles en el ADN, son sorprendentemente similares en ratones y seres humanos y podrían proporcionar un nuevo camino en la prevención y el tratamiento de la enfermedad, que afecta a cientos de millones en todo el mundo.
"Es bien sabido que las enfermedades más comunes como la diabetes son el resultado de una combinación de factores de riesgo genéticos y ambientales. Lo que no hemos sido capaces de hacer es averiguar cómo, exactamente, están conectados los dos", afirma Andrew Feinberg, académico y director del Centro de Epigenética en el Instituto de Ciencias Básicas Biomédicas de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins. "Este estudio da un paso en esa dirección", agrega.
Feinberg ha estudiado durante mucho tiempo el epigenoma, que compara con un "software" que se ejecuta en el "hardware" del ADN. Las etiquetas químicas epigenéticas afectan a cuántos genes se utilizan sin cambiar el código genético propio y Feinberg se preguntó si la epigenética podría explicar en parte el incremento de la incidencia mundial de la diabetes tipo 2.
La obesidad es un factor de riesgo bien establecido para la enfermedad, por lo que el grupo de investigación de Feinberg se unió con un grupo liderado por G. William Wong, profesor asociado de Fisiología en el Centro de Investigación de la Obesidad y el Metabolismo de la Universidad Johns Hopkins para estudiar la epigenética de los ratones por lo demás idénticos que fueron alimentados con dietas normales o altas en calorías.
DIFERENCIAS ENTRE RATONES NORMALES Y OBESOS
Analizando las marcas epigenéticas en más de siete millones de sitios en el ADN de las células de grasa de los ratones, los científicos encontraron diferencias claras entre los ratones normales y obesos. Algunos sitios que llevaban etiquetas químicas llamados grupos metilo en los ratones delgados les faltaban a los ratones obesos, y viceversa. Los grupos metilo impiden a los genes fabricar proteínas.
Con colegas del Instituto Karolinska de Suecia, Feinberg y su equipo probaron si el mismo patrón de diferencias se producía en las células de grasa de las personas delgadas y obesas, y encontró, para su sorpresa, que sí. "Los ratones y los seres humanos están separados por 50 millones de años de evolución, por lo que es interesante que la obesidad provoque cambios epigenéticos similares en genes parecidos en ambas especies", dice Feinberg.
"Es probable que cuando los suministros de alimentos son muy variables, estos cambios epigenéticos ayuden a nuestro cuerpo a adaptarse a incrementos temporales de calorías. Pero si la dieta alta en calorías continúa en el largo plazo, el mismo patrón epigenético aumenta el riesgo de la enfermedad", resalta.
El equipo de investigación también encontró que algunos de los cambios epigenéticos asociados con la obesidad afectan a genes que se sabe que aumentan el riesgo de diabetes. Otros que influyen en genes que no habían sido vinculados de manera concluyente a la enfermedad resultaron tener un papel en la forma en la que el cuerpo descompone y utiliza los nutrientes, un proceso llamado metabolismo.
"Este estudio arrojó una lista de genes que antes no se ha demostrado que desempeñan un papel en la diabetes -subraya Wong--. En otros ensayos, se demostró que al menos algunos de estos genes regula la acción de la insulina sobre la captación de azúcar, ofreciendo perspectivas sobre nuevos objetivos potenciales para el tratamiento de la diabetes tipo 2".
Además de aportar pistas sobre el desarrollo de fármacos, los resultados también sugieren que se podría desarrollar una prueba epigenética para identificar a las personas mucho más temprano en su camino hacia la diabetes, dando más esperanza para la prevención de la enfermedad, concluye Feinberg.
