MADRID, 12 Feb. (EUROPA PRESS) -
Un estudio dirigido por la Universidad de California en Los Angeles (Estados Unidos) ha revelado un nuevo papel para un gen que se asocia con el trastorno del espectro autista, la discapacidad intelectual y el deterioro del lenguaje. El gen, Foxp1, ha sido previamente estudiado por su función en las neuronas del cerebro en desarrollo. Pero este nuevo trabajo avanza que también es importante en un grupo de células madre del cerebro, los precursores de las neuronas.
Las mutaciones en Foxp1 fueron identificadas por primera vez en pacientes con autismo y problemas de lenguaje hace más de una década. Durante el desarrollo embrionario, la proteína juega un papel clave en el control de la actividad de muchos otros genes relacionados con el desarrollo de la sangre, los pulmones, el corazón, el cerebro y la médula espinal.
En esta investigación, publicada en la revista 'Cell Reports', estos científicos monitorearon los niveles de Foxp1 en los cerebros de embriones de ratones en desarrollo. Encontraron que, en los animales que se desarrollan normalmente, el gen estaba activo mucho antes de lo que los estudios anteriores han indicado, concretamente durante el período en que las células madre neuronales conocidas como glía apical radial estaban empezando a expandirse en número y a generar un subconjunto de células cerebrales que se encuentran en lo profundo del cerebro en desarrollo.
Sin embargo, cuando los ratones carecían de Foxp1, había menos glía radial apical en las primeras etapas del desarrollo del cerebro, así como menos células cerebrales de las que normalmente producen. Cuando los niveles estaban por encima de lo normal, los investigadores observaron más glía radial apical y un exceso de esas células cerebrales profundas que aparecen en las primeras etapas del desarrollo. Además, la persistencia de altos niveles de Foxp1 en etapas posteriores del desarrollo embrionario dio lugar a pautas inusuales de producción de glía radial apical incluso después del nacimiento de los ratones.
"Lo que vimos fue que tanto el exceso como la escasez de Foxp1 afecta la capacidad de las células madre neuronales para replicarse y formar ciertas neuronas en una secuencia específica en los ratones. Y esto encaja con las anormalidades estructurales y de comportamiento que se han visto en pacientes humanos", resumen los investigadores.
