MADRID, 29 May. (EUROPA PRESS) -
La Fundación Biogen ha premiado en la IX edición del 'Premio Fundación Biogen a Jóvenes Investigadores' a Aída Platero-Luengo, actualmente en el Instituto Salk de La Jolla (California), y Fátima Martín-Sánchez, del Instituto Murciano de Investigación Biosanitaria (IMIB) Virgen de la Arrixaca, por sus trabajos publicados, respectivamente, en las revistas 'Cell' y 'Nature Immunology.
Los galardones, dotados con 18.000 euros en cada categoría, se van a entregar este viernes en el transcurso de un acto institucional de la Fundación Biogen en Zaragoza y será presentado por el patrono de la Fundación, Juan Vila.
"Como presidente de la Fundación Biogen es un honor seguir ofreciendo estos premios un año más. Según el último informe de Farmaindustria, la inversión global de la industria farmacéutica en el 2012 fue de 137.000 millones de euros, de los cuales un 24,8 por ciento se invirtió en investigación básica. Es una cifra importante que hay que seguir potenciando, no olvidemos que la investigación básica es fundamental para seguir ofreciendo soluciones terapéuticas a los pacientes que son nuestra razón de ser", ha señalado el presidente de la Fundación Biogen, Umberto Stefanutti.
Asimismo, el investigador del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y coordinador de los premios, Mario Mellado, ha aseverado que el premio supone un "espaldarazo" para muchos de los jóvenes, ya que la mayoría de los premiados en ediciones anteriores son en la actualidad o profesores en universidades tanto españolas como internacionales o dirigen grupos de investigación en España o en otros países.
PREMIO NEUROLOGÍA: FUNCIÓN DEL CUERPO CAROTÍDEO ANTE UNA HIPOXIA
En concreto, Platero Luengo ha sido galardonada en la categoría de Neurología por el estudio 'An O2-sensitive glomus cell-stem cell synapse induces carotid body growth in chronic hipoxia', publicado en la revista 'Cell' en enero de 2014 y realizado en el Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBIS), con la coordinación de Ricardo Pardal y José López-Barneo.
El estudio describía el mecanismo que lleva a las células madre del cuerpo carotídeo a activarse para convertirse en neuronas ante una situación de hipoxia (falta de oxígeno) con el fin de restablecer los valores fisiológicos del organismo relativos al oxígeno.
Y es que, el cuerpo carotídeo es un nicho neurogénico en el sistema nervioso periférico y juega un importante papel en el control reflejo de la respiración en el ser humano. La función del cuerpo carotídeo permite la aclimatación a la altitud y ayuda a la supervivencia de pacientes con enfermedades cardiorrespiratorias asociadas a la hipoxemia, como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
"Por lo que el desarrollo de una prueba funcional que evalúe la capacidad de respuesta a hipoxia del cuerpo carotídeo podría ser de valor para identificar a los individuos intolerantes a la hipoxia y el desarrollo de una estrategia farmacológica selectiva podría tener una aplicación terapéutica potencial", ha explicado la investigadora.
Los datos presentados en el estudio de 'Cell' describen cómo las células madre neuronales del cuerpo carotídeo se comunican con las células glómicas, los elementos presinápticos sensibles al oxígeno que median la activación del cuerpo carotídeo en hipoxia aguda y también en hipoxia crónica, algo no comprobado hasta el momento.
Con estos resultados, se avanza en el conocimiento del funcionamiento de los nichos neurogénicos del sistema nervioso, lo que facilita el camino para posteriores estudios sobre reparación y regeneración de los tejidos neurales.
PREMIO DE INMUNOLOGÍA: NUEVO MARCADOR DE ENFERMEDADES INFLAMATORIAS
Por su parte, Martín Sánchez ha recibido la distinción en Inmunología por el estudio 'The NLRP3 inflammasome is released as a particulate danger signal that amplifies the inflammatory response', publicado en 2014 en la revista 'Nature Immunology' y que fue portada del número. El estudio identifica un nuevo marcador para el diagnóstico de enfermedades autoinflamatorias.
El inflamasoma NLRP3 es un complejo multiproteico intracelular del sistema inmunitario que se activa en respuesta a agentes infecciosos o señales de peligro (moléculas propias del organismo liberadas en respuesta a un daño tisular o muerte celular por necrosis). Su activación lleva a la activación de caspasa-1, responsable del procesamiento y liberación de la citoquina proinflamatoria IL-1, iniciando así la respuesta inflamatoria.
"El estudio demuestra que la activación del inflamasoma NLRP3, no sólo activa a caspasa-1 e induce la liberación de la citoquina proinflamatoria IL-1, sino que lleva asociada la liberación de partículas capaces de actuar como señal de peligro y activar a otros macrófagos circundantes, produciendo así una dispersión y amplificación de la respuesta inflamatoria", ha comentado.
Con la evidencia obtenida, estos complejos podrían suponer un nuevo marcador inflamatorio en el diagnóstico de enfermedades autoinflamatorias. Y es que, hasta este trabajo, la identificación de IL-1 en plasma es el único indicador de la activación del inflamasoma. Sin embargo, cuantificar la cantidad de partículas de inflamasoma circulantes en sangre podría ser una herramienta más directa, para detectar cuando el inflamasoma NLRP3 está activo en patología humana.
