MADRID 3 Jul. (EUROPA PRESS) -
Científicos de la Universidad de Lyon, en Francia, han descubierto en un modelo con ratones el mecanismo molecular por el que los alimentos con alto contenido en proteínas generan una sensación de saciedad o "estar lleno", un hallazgo que puede tener aplicaciones en el tratamiento farmacológico de la obesidad.
En concreto, según los resultados de la revista 'Cell', han descubierto un conjunto de señales moleculares, los 'mu opioides', que conectan el intestino y el cerebro y generan la sensación de saciedad que hace que paremos de comer, y han comprobado que los alimentos con proteínas son una pieza clave del mecanismo.
Durante la digestión, los alimentos se transforman en sustancias más sencillas para ser absorbidas y se da la gluconeogénesis o formación de glucosa, 'la gasolina' de las células, que es captada por receptores de glucosa de la vena porta, cerca del intestino, que envían una señal al cerebro "que hace que la sensación de hambre desaparezca", explica Gilles Mithieux, investigadora de la Universidad de Lyon y principal autora del estudio.
"Tras una comida rica en proteínas, las moléculas derivadas de su digestión se liberan al torrente sanguíneo e inhiben los receptores 'mu opioides' que están en las paredes de la vena porta", ha añadido esta experta en declaraciones al Servicio de Información y Noticias Científicas (SINC).
Entonces, estos receptores envían una señal ascendente al cerebro, que "responde con otra señal hacia el intestino y activa la gluconeogénesis", ha apuntado.
Estos resultados muestran cómo se produce la saciedad tras una dieta proteica, rica en carne roja y blanca, pescado, huevos y algunos vegetales.
MÁS CERCA DEL TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD
"Hasta ahora se desconocía que los receptores mu opioides (MORs) del sistema nervioso del intestino y la vena porta eran quienes regulaban la sensación de hambre", señala Mithieux, confiada en que su trabajo sirva para mejorar el tratamiento de la obesidad en un futuro no muy lejano.
Para alcanzar sus conclusiones, los investigadores crearon ratones que carecían de receptores 'mu opioides'. Tras una comida rica en proteínas, estos ratones no empezaban la gluconeogénesis, por lo que no tenían sensación de saciedad y seguían comiendo.
Si se les daba inhibidores o activadores de MORs no se veía ninguna respuesta, lo que sí sucedía con ratones normales. "Tanto los ratones como los humanos tienen estos receptores en la vena porta, por lo que los mecanismos reguladores del hambre que hemos descubierto se pueden dar perfectamente en personas", concluyen los autores.
