MADRID 18 Jul. (EUROPA PRESS) -
Los fetos utilizan una copia de un gen heredado de su padre para obligar a su madre a liberar la mayor cantidad posible de nutrientes durante el embarazo, según han descubierto científicos de la Universidad de Cambridge (Reino Unido).
El feto "teledirige" el metabolismo de su madre, de modo que ambos se enfrentan en un tira y afloja nutricional. El cuerpo de la madre quiere que el bebé sobreviva, pero necesita que circulen por su organismo suficiente glucosa y grasas por su propia salud, para poder dar a luz, amamantar y reproducirse de nuevo.
El nuevo estudio de la Universidad de Cambridge, publicado en la revista 'Cell Metabolism', examina cómo la placenta se comunica con la madre a través de la liberación de hormonas para que ésta se adapte al crecimiento de su bebé.
La placenta es un órgano vital que se desarrolla con el feto en las mujeres embarazadas y otras hembras de mamíferos para apoyar al feto en desarrollo. En ratones preñados, los científicos alteraron selectivamente las células de señalización de la placenta que indican a la madre que asigne nutrientes a su feto en desarrollo.
La profesora Amanda Sferruzzi-Perri, catedrática de Fisiología Fetal y Placentaria, miembro del St John's College y coautora principal del trabajo, destaca que "es la primera prueba directa de que la placenta es un sistema de apoyo al feto y la primera prueba directa de que un gen heredado del padre envía señales a la madre para que desvíe nutrientes al feto".
El doctor Miguel Constancia, Investigador del MRC en el Instituto de Ciencias Metabólicas Wellcome-MRC y coautor principal del trabajo, afirma que "el sistema de control remoto del bebé funciona mediante genes que pueden activarse o desactivarse dependiendo de si son un gen 'de papá' o 'de mamá'", los llamados genes impresos".
"Los genes controlados por el padre son 'avariciosos' y 'egoístas' y tenderán a manipular los recursos maternos en beneficio de los fetos, para que crezcan grandes y más aptos --añade--. Aunque el embarazo es en gran medida cooperativo, existe un gran campo de conflicto potencial entre la madre y el bebé, y se cree que los genes impresos y la placenta desempeñan papeles clave".
Los genes del bebé controlados por el padre tienden a favorecer el crecimiento fetal y los controlados por la madre a limitarlo.
"Se cree que los genes de la madre que limitan el crecimiento fetal son la forma que tiene la madre de asegurar su supervivencia, para no tener un bebé que tome todos los nutrientes y sea demasiado grande y difícil de dar a luz --apunta la profesora Sferruzzi-Perri--. La madre también tiene la posibilidad de tener embarazos posteriores, potencialmente con distintos varones en el futuro, para transmitir sus genes de forma más amplia".
Los investigadores suprimieron la expresión de un importante gen impreso llamado Igf2, que proporciona instrucciones para fabricar una proteína llamada 'factor de crecimiento similar a la insulina 2'. Similar a la hormona insulina, responsable de producir y controlar los niveles de glucosa en nuestra circulación, el gen promueve el crecimiento fetal y desempeña un papel clave en el desarrollo de tejidos fetales como la placenta, el hígado y el cerebro.
El doctor Jorge López-Tello, uno de los autores principales del estudio, del Departamento de Fisiología, Desarrollo y Neurociencia de la Universidad, explica que "si la función de la Igf2 del padre se desactiva en las células señalizadoras, la madre no dispone de cantidades suficientes de glucosa y lípidos -grasas- en su circulación. Por tanto, estos nutrientes llegan al feto en cantidades insuficientes y éste no crece adecuadamente", añade.
Los científicos descubrieron que la eliminación de Igf2 de las células de señalización de la placenta afecta a la producción de otras hormonas que modulan la forma en que el páncreas de la madre produce insulina y cómo responden su hígado y otros órganos metabólicos.
"Descubrimos que la Igf2 controla las hormonas responsables de reducir la sensibilidad a la insulina en la madre durante el embarazo. Esto significa que los tejidos de la madre no absorben glucosa, por lo que los nutrientes están más disponibles en la circulación para ser transferidos al feto", explica Sferruzzi-Perri.
Los bebés con defectos en el gen Igf2 pueden crecer demasiado o sufrir un retraso del crecimiento. "Hasta ahora no sabíamos que parte de la función del gen Igf2 es regular la señalización a la madre para que asigne nutrientes al feto", añade.
Los ratones estudiados eran más pequeños al nacer y sus crías mostraban signos precoces de diabetes y obesidad en etapas posteriores de la vida.
Según la profesora Sferruzzi-Perri, "esta investigación pone de relieve lo importante que es la asignación controlada de nutrientes al feto para la salud de la descendencia a lo largo de toda su vida, y el papel directo que desempeña la placenta".
"La placenta es un órgano asombroso --destaca--. Al final del embarazo, la placenta es entregada por la madre, pero los recuerdos de cómo funcionaba la placenta dejan un legado duradero en la forma en que se han desarrollado esos órganos fetales y luego en cómo van a funcionar a lo largo de la vida".
El siguiente paso es comprender cómo controla Igf2 las hormonas placentarias y qué hacen esas hormonas. Las investigaciones futuras podrían ayudar a los científicos a descubrir nuevas estrategias dirigidas a la placenta para mejorar la salud de madres y bebés.
