MADRID, 29 Mar. (EUROPA PRESS) -
Investigadores del Instituto Nacional de Ciencia y Tecnología de Ulsan, en Corea del Sur, han descubierto que un fármaco antitumoral actualmente aprobado frente a diferentes tipos de cáncer podría servir también para tratar la diabetes tipo 2, tras observar que disminuye el nivel de resistencia a la insulina.
En concreto, según los hallazgos publicados recientemente en la revista 'Diabetes', han visto por primera vez que el fármaco imatinib, que Novartis comercializa como 'Glivec' en Europa y 'Gleevec' en Estados Unidos para la leucemia mieloide crónica y algunos tumores intestinales, controla el receptor gamma activado por proliferadores de peroxisomas (PPAR-gamma), lo que reduce el riesgo de hiperglucemia y obesidad.
"A pesar de que algunos fármacos para la diabetes dirigidos ante el mismo receptor que mejoran la absorción de glucosa tanto por el músculo esquelético como por otros tejidos periféricos, la presencia de un mayor riesgo de efectos adversos ha hecho que hayan sido retirados del mercado", según ha destacado Jang Hyun Choi, que ha liderado la investigación.
Sin embargo, ha añadido este experto, este compuesto permite "mantener los niveles de azúcar en sangre estables" con menos efectos secundarios.
En su investigación, el equipo de Choi observó que la fosforilación del PPARgamma está estrechamente relacionada con el desarrollo de la diabetes y descubrieron que la eliminación de ácido fosfórico de este receptor muestra efectos anti-diabéticos.
Para determinar si el ácido fosfórico se une este receptor, el equipo desarrolló un nuevo procedimiento de detección química y vieron que el imatinib bloquea la fosforilación del PPARgamma provocada por la cinasa CDK5.
Estos primeros análisis apuntan a que este fármaco podía mejorar la sensibilidad a la insulina y, con ello, reducir los niveles de glucosa en sangre en pacientes diabéticos, reconoce este experto.
Además, cuando el fármaco se probó en modelos de ratón alimentados con una dieta rica en grasas, vieron que mejora la sensibilidad a la insulina sin causar los efectos secundarios graves observados en otros inhibidores del PPARgamma.
Del mismo modo, vieron que era capaz de reducir la expresión lipogenética y gluconeogenética de genes en el hígado y mejora la inflamación de los tejidos adiposos.
"Exhibe mayores efectos beneficiosos, tanto en el metabolismo de la glucosa y lípidos como para la homeostasis de la energía gracias al bloqueo de la fosforilación de PPARgamma, por lo que podría ser un nuevo agente terapéutico para combatir la resistencia a la insulina y la diabetes tipo 2", han destacado los autores.
