Archivo - Alimentos ricos en biotina - ISTOCK/ PIOTR_MALCZYK - Archivo
MADRID, 27 Feb. (EUROPA PRESS) -
Una de las grandes preguntas en cáncer es por qué algunos tumores parecen capaces de sobrevivir casi a cualquier cosa: se adaptan cuando les falta oxígeno, cambian de combustible cuando se les corta el azúcar e incluso esquivan terapias que intentan “hambrearlos”. Detrás de esa resistencia hay verdaderos malabarismos metabólicos que las células sanas nunca llegan a necesitar.
Ahora, un equipo de investigadores en Suiza ha puesto el foco en una vitamina discreta, la B7 o biotina, y en cómo su ausencia deja al descubierto una fragilidad inesperada en ciertas células tumorales.
Un grupo de investigación de la Universidad de Lausana (Suiza) ha identificado un nuevo mecanismo que expone la vulnerabilidad de las células tumorales cuando se les priva de vitamina B7. Así, en un estudio publicado en la revista 'Molecular Cell', el equipo dirigido por Alexis Jourdain, profesor adjunto del Departamento de Inmunobiología (DIB) de la Facultad de Biología y Medicina (FBM) de la Universidad de Lausana (Unil), avanza en la comprensión de mecanismos celulares hasta ahora poco conocidos.
CUANDO EL TUMOR CAMBIA DE ‘GASOLINA’: ASÍ ESQUIVA LA DEPENDENCIA DE LA GLUTAMINA
La capacidad de las células para adaptarse a las fluctuaciones en la disponibilidad de nutrientes es esencial para la vida. Sin embargo, algunas células se vuelven altamente dependientes de la glutamina, un aminoácido que desempeña un papel fundamental en el metabolismo celular. Este nutriente proporciona los componentes esenciales para la síntesis de proteínas y ADN, y las células dejan de proliferar sin él. Este es el caso de las células cancerosas: la adicción a la glutamina es una vulnerabilidad bien conocida de los tumores, pero muchos cánceres logran sortearla.
El trabajo destacó moléculas ricas en carbono, en particular el piruvato, que permiten que las células continúen dividiéndose incluso en ausencia de glutamina. Los experimentos revelan que este efecto requiere una enzima mitocondrial llamada piruvato carboxilasa, que a su vez necesita vitamina B7 (o biotina) para funcionar. Sin esta vitamina, la enzima está inactiva y las células permanecen estancadas. Por lo tanto, la biotina actúa como una verdadera 'licencia metabólica', permitiendo que el piruvato alimente el ciclo energético de las células y compense la falta de glutamina.
Los investigadores también descubrieron una función previamente desconocida para FBXW7, un gen conocido por su implicación en muchos tipos de cáncer. "Cuando FBXW7 está mutado (una situación frecuente en ciertos tipos de cáncer) la piruvato carboxilasa desaparece parcialmente, el piruvato ya no puede utilizarse eficientemente y las células se vuelven dependientes de la glutamina", según los investigadores. Los científicos incluso demostraron que ciertas mutaciones de FBXW7 encontradas en pacientes inducen directamente esta adicción metabólica.
Esta publicación también destaca por qué algunas terapias dirigidas a la glutamina fracasan: las células cancerosas pueden activar vías metabólicas alternativas.
"A largo plazo, esta investigación abre nuevas vías para comprender mejor las vulnerabilidades metabólicas de los cánceres y para diseñar estrategias terapéuticas innovadoras que consideren la gran flexibilidad metabólica de las células tumorales, en particular al actuar simultáneamente sobre varias vías metabólicas", concluyen los investigadores.
