MADRID, 1 Jun. (EUROPA PRESS) -
Científicos de la Universidad de California (UC), Berkeley, Estados Unidos, han encontrado evidencia convincente de que la falta de sueño, particularmente un déficit del sueño profundo y reparador necesario para apretar el botón de guardar los recuerdos, es un canal a través del cual la proteína beta-amiloide cree que se cree que desencadena la enfermedad de Alzheimer ataca a la memoria a largo plazo del cerebro.
"Nuestros resultados revelan una nueva vía a través de la cual la enfermedad de Alzheimer puede causar una disminución de la memoria más adelante en la vida", señala el profesor de neurociencia de la UC Berkeley Matthew Walker, autor principal del estudio que se publica en la edició de este lunes de la revista 'Nature Neuroscience'.
Los depósitos excesivos de beta-amiloide son sospechosos clave en la patología de Alzheimer, una forma virulenta de demencia causada por la muerte gradual de las células cerebrales. Se espera una ola sin precedentes de enfermedad de Alzheimer por el envejecimiento de los 'baby boomers'. La patología ha sido diagnosticado en más de 40 millones de personas, una de las de más rápido crecimiento y entre los problemas de salud pública más debilitantes en el mundo.
Las buenas noticias sobre los hallazgos, según Walker, es que la falta de sueño es potencialmente tratable y se puede mejorar a través del ejercicio, la terapia conductual e, incluso, la estimulación eléctrica que amplifica las ondas cerebrales durante el sueño, una tecnología que se ha utilizado con éxito en los adultos jóvenes para aumentar su la memoria durante la noche.
"Este descubrimiento ofrece una esperanza -afirma--. El sueño podría ser una nueva diana terapéutica para luchar contra el deterioro de la memoria en los adultos mayores e incluso aquellos con demencia". El estudio, corealizado por los neurocientíficos de la UC Berkeley Bryce Mander y William Jagust, destacado experto en la enfermedad de Alzheimer, ha recibido una de las principales subvenciones de los Institutos Nacionales de Salud para llevar a cabo un estudio longitudinal para probar su hipótesis de que el sueño es un signo de alerta temprana o biomarcador del Alzheimer.
La mayor investigación en esta área ha dependido de sujetos animales, pero este último estudio tiene la ventaja de contar con individuos humanos reclutados por Jagust, profesor en el Instituto de Neurociencias de la Universidad de Berkeley, la Escuela de Salud Pública y el Laboratorio Nacional Lawrence Berkeley.
"En los últimos años, los vínculos entre el sueño, la beta-amiloide, la memoria y la enfermedad de Alzheimer han estado creciendo de manera más fuerte", destaca Jagust. "Nuestro estudio muestra que esta deposición de beta-amiloide puede conducir a un círculo vicioso en el que el sueño es más perturbado y la memoria más deteriorada".
Utilizando una poderosa combinación de imágenes cerebrales y otras herramientas de diagnóstico en 26 adultos mayores que no han sido diagnosticados con demencia, los investigadores buscaron el vínculo entre dormir mal, mala memoria y la acumulación tóxica de la proteína beta-amiloide.
"Los datos que hemos recogido son muy indicativos de que hay una relación causal", apunta Mander, autor principal del estudio e investigador postdoctoral en el Laboratorio de Sueño y Neuroimagen dirigido por Walker. "Si intervenimos para mejorar el sueño, tal vez podamos romper esa cadena causal", sugiere.
Se ha encontrado una acumulación de beta-amiloide en los pacientes de Alzheimer y, de forma independiente, en las personas que informaron los trastornos del sueño. Por otra parte, un estudio de 2013 de la Universidad de Rochester, en Estados Unidos, encontró que las células del cerebro de los ratones se contraen durante el movimiento ocular no rápido del sueño (no REM) para hacer espacio para el líquido cefalorraquídeo para eliminar metabolitos tóxicos como el beta-amiloide.
"El sueño ayuda a lavar las proteínas tóxicas durante la noche, evitando que se acumulen y potencialmente destruyen las células del cerebro --detalla Walker--. Está proporcionando una poderosa limpiza del cerebro". En concreto, los investigadores observaron cómo la cantidad de beta-amiloide en el lóbulo frontal medial del cerebro afecta al sueño profundo no-REM, que necesitamos para mantener y consolidar los recuerdos basados en hechos.
En un estudio previo, Mander, Jagust y Walker hallaron que las poderosas ondas cerebrales generadas durante el sueño no REM juegan un papel clave en la transferencia de recuerdos del hipocampo --que soporta el almacenamiento de información a corto plazo-- para el almacenamiento a largo plazo en la corteza frontal. En las personas de edad avanzada, el deterioro de esta región frontal del cerebro se ha relacionado con el sueño de mala calidad.
Para este último trabajo, los investigadores utilizaron tomografía por emisión de positrones (PET) para medir la acumulación de beta-amiloide en el cerebro; imágenes por resonancia magnética funcional (fMRI) para medir la actividad en el cerebro durante tareas de memoria; una máquina electroencefalográfica (EEG) para medir las ondas cerebrales durante el sueño; y modelos estadísticos para analizar todos los datos.
La investigación se realizó en 26 adultos mayores, con edades entre 65 y 81 años, que no mostraron evidencia existente de demencia u otra neurodegeneración, trastornos del sueño o psiquiátricos. En primer lugar, se realizó a cada uno para medir los niveles de beta-amiloide en el cerebro, después se les encargó que memorizaran 120 pares de palabras y luego se examinó cómo recordaban una parte de ellas.
Entonces, los participantes en el estudio durmieron ocho horas, durante las cuales el EEG midió sus ondas cerebrales. A la mañana siguiente, sus cerebros fueron escaneados utilizando fMRI mientras recordaban los pares de palabras restantes. En este punto, los investigadores rastrearon la actividad en el hipocampo, donde los recuerdos se almacenan temporalmente antes de ser transferidos a la corteza prefrontal.
"Cuanto más se recuerda después de una buena noche de sueño, menos se depende del hipocampo y más se utiliza la corteza --resume Walker--. Es el equivalente a la recuperación de archivos desde el sitio de almacenamiento seguro del disco duro del ordenador, en lugar del almacenamiento temporal de una memoria USB".
En general, los resultados mostraron que los participantes del estudio con los más altos niveles de beta-amiloide en la corteza frontal medial tenían peor calidad de sueño y, en consecuencia, realizaron peor la prueba de memoria a la mañana siguiente, con más olvido de más de la mitad de la información que habían memorizado el día anterior.
"Cuanto más beta-amiloide se tiene en ciertas partes del cerebro, se tiene menos sueño profundo y, en consecuencia, peor memoria --añade Walker--. Además, cuanto menos profundo sea el sueño, menos eficaz es la limpieza de esta mala proteínas. Es un círculo vicioso".
"Pero todavía no sabemos cuál de estos dos factores --el mal sueño o la proteína mala-- comienza inicialmente este ciclo. ¿Cuál es el dedo que tira la primera ficha de dominó, desencadenando la cascada?", se pregunta Walker. Esa cuestión persiguen aclarar los investigadores durante el análisis de un nuevo conjunto de adultos mayores en los próximos cinco años.
