MADRID, 10 Oct. (EUROPA PRESS) -
Dos proteínas garantizan que las células puedan captar el hierro cuando lo necesitan. Si se desactivan ambas proteínas de control en los ratones, los animales desarrollan una anemia grave, como era de esperar. Sorprendentemente, al mismo tiempo un tipo de célula de la defensa inmunitaria innata, los neutrófilos, también disminuye drásticamente, como han demostrado ahora por primera vez científicos del Centro Alemán de Investigación del Cáncer.
La carencia de hierro, un conocido mecanismo de defensa contra los patógenos infecciosos, es un arma de doble filo, ya que frena simultáneamente el poder defensivo de un importante brazo del sistema inmunitario innato.
Un metabolismo del hierro equilibrado es un requisito esencial para nuestra salud. Los medicamentos que se dirigen a la deficiencia o al exceso de hierro se encuentran entre las terapias más recetadas en todo el mundo.
El hecho de que el hierro es un componente indispensable de la sangre es casi de dominio público. Este metal es un componente importante del pigmento de la sangre, la hemoglobina, que se encarga de transportar el oxígeno en los glóbulos rojos.
El suministro de hierro a las células está controlado por las dos proteínas IRP-1 e IRP-2. Si la célula carece de hierro, la IRP-1 y la IRP-2 aumentan la producción de varias proteínas transportadoras de hierro que lo llevan al interior de la célula. El IRP-1 y el IRP-2 también garantizan que no se produzca un exceso de hierro igualmente peligroso.
La IRP-1 y la IRP-2 son esenciales para la supervivencia: los ratones que carecen de ambas proteínas de control durante el desarrollo embrionario mueren cuando aún están en el útero.
Pero, ¿qué ocurre cuando la IRP-1 y la IRP-2 fallan en los ratones adultos? En un trabajo publicado en la revista científica 'Science Advances', estos investigadores lo han analizado ahora en ratones cuya producción de IRP puede ser desactivada mediante la inyección de un fármaco.
Tal y como esperaban los investigadores, el cambio más llamativo tras la desactivación de los IRP fue una pronunciada disminución de los glóbulos rojos. Debido a la falta de hemoglobina, estos eritrocitos alcanzaron un tamaño mínimo.
Sin embargo, los investigadores se sorprendieron al ver que los glóbulos blancos también disminuyeron extremadamente. Un examen más detallado reveló que esta disminución se debía principalmente a una deficiencia de neutrófilos. Estas células inmunitarias representan hasta dos tercios de los glóbulos blancos en los seres humanos y son un componente importante del sistema inmunitario innato.
Este declive no se debe a una muerte masiva de neutrófilos, sino a un bloqueo del desarrollo en el sistema hematopoyético: las células precursoras de la médula ósea ya no se transforman en neutrófilos maduros, ya que este proceso de diferenciación es aparentemente dependiente del hierro. Otros tipos de glóbulos blancos, como los monocitos, no se vieron afectados por el bloqueo del desarrollo dependiente del IRP.
LA LIMITACIÓN DEL HIERRO ES UN ARMA DE DOBLE FILO
"Esta fuerte dependencia del hierro de los neutrófilos era desconocida hasta ahora. Posiblemente afecta a la defensa inmunitaria contra los patógenos bacterianos", afirma Bruno Galy, uno de los líderes del trabajo.
Curiosamente, por otro lado, la falta de hierro es una de las estrategias de defensa del organismo en las infecciones bacterianas: muchos patógenos dependen del hierro. Para frenar su multiplicación, el organismo acumula el metal en ciertas células que sirven de almacén para dificultar el acceso de los patógenos a este valioso recurso.
