MADRID, 2 Feb. (EUROPA PRESS) -
La descomposición de células únicas que envuelven los vasos sanguíneos en el cerebro, llamadas pericitos, conduce al deterioro de las neuronas, posiblemente influyendo en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, según revela un estudio llevado a cabo por la Universidad del Sur de California (USC), en Estados Unidos. Las "células porteras" llamadas pericitas rodean los vasos sanguíneos y se contraen y se dilatan para controlar el flujo sanguíneo a las partes activas del cerebro.
"La degeneración pericítica puede ser una zona cero para los trastornos neurodegenerativos como la enfermedad de Alzheimer, ELA y posiblemente otros", dice el autor principal del estudio, Berislav Zlokovic, director del Instituto Neurogenético Zilkha de la Escuela de Medicina Keck de la USC. "Un fallo técnico en las células porteras que rodean los capilares puede restringir la fuente de la sangre y del oxígeno a las áreas activas del cerebro, causando gradualmente la pérdida neuronal que pudo tener implicaciones importantes para la enfermedad de Alzheimer", añade.
Publicado este lunes en 'Nature Neuroscience', este estudio utilizó un modelo de ratón con deficiencia de pericitos para ver cómo el flujo sanguíneo está regulado en el cerebro. El objetivo era identificar si los pericitos podrían ser un nuevo objetivo terapéutico importante para el tratamiento del deterioro de las neuronas.
"Los problemas vasculares aumentan el riesgo de deterioro cognitivo en muchos tipos de demencia, incluyendo la enfermedad de Alzheimer", apunta Kassandra Kisler, coprimera autora y asociada de investigación en el Instituto Neurogénico Zilkha de la Escuela de Medicina Keck de la USC. "Los pericitos desempeñan un papel importante a la hora de mantener el cerebro sano", subraya.
LA ASFIXIA CEREBRAL GENERA ESTRÉS METABÓLICO Y DAÑO NEURONAL
La disfunción pericítica asfixia al cerebro, provocando estrés metabólico, daño neuronal acelerado y pérdida de neuronas, detalla Zlokovic. Para probar la teoría, los investigadores estimularon las extremidades traseras de ratones jóvenes deficientes en las células porteras y controlaron las respuestas globales e individuales de los capilares cerebrales, los vasos sanguíneos más pequeños del cerebro.
La respuesta del flujo sanguíneo cerebral global a un estímulo eléctrico se redujo en aproximadamente un 30 por ciento en comparación con los animales normales, lo que denota un sistema debilitado. En relación con el grupo control, los capilares de los ratones deficientes en pericitos tardaron 6,5 segundos más en dilatarse. La ampliación capilar más lenta y un flujo más lento de glóbulos rojos que transportan oxígeno a través de los capilares significa que el cerebro tarda más en obtener su combustible.
A medida que los ratones pasaron de tener seis a ocho meses de edad, las respuestas globales del flujo sanguíneo cerebral a los estímulos empeoraron progresivamente. Las respuestas del flujo sanguíneo para el grupo experimental fueron un 58 por ciento más bajas que las de sus parejas agrupadas por edad. En resumen, con la edad, el mal funcionamiento del sistema vascular del cerebro empeora exponencialmente.
"Ahora entendemos que la función de las células porteras de los vasos sanguíneos es asegurar el suministro adecuado de oxígeno y energía a las células cerebrales", resalta Amy Nelson, coprimera autora e investigadora postdoctoral del Instituto Neurogénico Zilkha de la Escuela Keck de Medicina de la USC.
"Antes de nuestro estudio, los científicos sabían que los pacientes con enfermedad de Alzheimer, ELA y otros trastornos neurodegenerativos experimentan cambios en el flujo sanguíneo y el oxígeno que se suministra al cerebro y que los pericitos mueren. Nuestro estudio añade una nueva información: la pérdida de estas células porteras lleva a alteración del flujo sanguíneo e insuficiencia de suministro de oxígeno al cerebro. El gran misterio ahora es: qué mata los pericitos en la enfermedad de Alzheimer", concluye.
