MADRID, 2 Oct. (EUROPA PRESS) -
Un estudio dirigido por investigadores del Centro Oncológico Integral Montefiore Einstein (MECCC) de Estados Unidos, designado por el Instituto Nacional del Cáncer, ha descubierto que las mutaciones en las células hematopoyéticas podrían explicar el mayor riesgo de leucemia y otros trastornos sanguíneos entre los expertos en emergencia expuestos al desastre del 11-S del World Trade Center (WTC) y a su polvo tóxico.
El estudio también apunta a una novedosa estrategia contra la inflamación y los trastornos sanguíneos asociados con toxinas ambientales. La investigación se publica en 'Cancer Discovery', una revista de la Asociación Americana para la Investigación del Cáncer.
"Nuestros hallazgos brindan nuevos conocimientos sobre los impactos a largo plazo en la salud de las catástrofes ambientales, como los incendios forestales, y sugieren intervenciones específicas para los afectados por el 11 de septiembre o desastres similares", apunta el líder del estudio, Amit Verma, director asociado de ciencia traslacional, MECCC; presidente de oncología en Albert Einstein College of Medicine y Montefiore Health System; y profesor de oncología, medicina y biología molecular y del desarrollo en Einstein.
El colapso del WTC produjo enormes cantidades de material particulado en el aire, una potente mezcla de carcinógenos y sustancias genéticamente tóxicas a la que estuvieron expuestos aproximadamente 400.000 trabajadores de emergencias, trabajadores de la zona y residentes.
En estudios previos, investigadores de Montefiore Einstein observaron una mayor incidencia de cánceres, enfermedades cardiovasculares y otros problemas de salud entre los primeros profesionales de emergencias en acudir al 11-S en comparación con la población general. Sin embargo, pocos estudios han examinado cómo estas exposiciones ambientales pueden provocar cánceres de la sangre.
Para este estudio, los científicos de Einstein secuenciaron muestras de sangre de casi 1.000 profesionales de emergencias que estuvieron expuestos al sitio del WTC, junto con sangre de dos grupos de control: 255 bomberos que no estuvieron en el WTC y 198 personas no expuestas de la población general. Todas las muestras se recolectaron entre diciembre de 2013 y octubre de 2015. Se descubrió que la nube de polvo tóxica del 11-S estaba asociada con mutaciones en las células sanguíneas de muchos expertos de emergencias.
En comparación con los individuos del grupo de control, los profesionales de emergencias expuestos al WTC presentaron una prevalencia significativamente mayor de hematopoyesis clonal (HC), una afección en la que un grupo, o clon, de células madre hematopoyéticas de una persona contiene las mismas mutaciones genéticas. Generalmente asociada con el envejecimiento, la HC es una afección precancerosa que se sabe que aumenta el riesgo de cáncer de sangre e inflamación.
En general, los primeros intervinientes con mutaciones elevadas de CH tuvieron casi seis veces más probabilidades de desarrollar leucemia que quienes no presentaban dichas mutaciones. La exposición de ratones al polvo del World Trade Center (WTC) provocó altos niveles de marcadores inflamatorios y un aumento de células mutantes, lo que sugiere que la inflamación inducida por toxinas desempeña un papel clave en la propagación de las células sanguíneas.
Además, los investigadores encontraron que los profesionales de emergencia más jóvenes (menores de 60 años) con CH elevado poseían un conjunto de mutaciones genéticas bastante distintas de las mutaciones clásicas asociadas con el CH relacionado con la edad, lo que indica que las toxinas que alteran los genes en el polvo del WTC pueden contribuir al riesgo de cáncer al acelerar el proceso de envejecimiento.
Para comprender cómo la exposición a toxinas se asocia con mutaciones de CH y un mayor riesgo de leucemia, los investigadores analizaron el polvo recolectado del sitio del WTC en un modelo murino. El polvo provocó una respuesta inflamatoria relacionada con la proteína IL1RAP; los altos niveles de IL1RAP se asociaron con un mayor número de células madre hematopoyéticas defectuosas, lo que imita los altos niveles de CH observados en los socorristas. Cabe destacar que los investigadores descubrieron que podían prevenir el aumento de células mutantes defectuosas al inactivar el gen que codifica para IL1RAP.
"Ahora sabemos que IL1RAP es un objetivo muy atractivo para las estrategias destinadas a suprimir el crecimiento de estos clones mutantes", destaca Verma, quien también ocupa la Cátedra Académica Susan Resnick Fisher de Investigación del Cáncer Cerebral en Einstein. Señaló que IL1RAP se ha relacionado con muchos tipos de cáncer, así como con enfermedades inflamatorias y autoinmunes, y que varios fármacos para inhibir la proteína se están evaluando en ensayos clínicos.
"Nuestro trabajo tiene implicaciones para las personas expuestas a incendios forestales, contaminación atmosférica, fosas de quema militares y muchas otras exposiciones", advierte Verma. "Al analizar la presencia de CH en poblaciones expuestas a toxinas, podríamos identificar a las personas con riesgo de cáncer de sangre y, posteriormente, tratar o incluso prevenir dichos cánceres mediante la acción sobre IL1RAP".
