La exposición perinatal al retardante de llama altera el epigenoma

Publicado 02/01/2020 6:59:43CET
Bebé durmiendo bocabajo
Bebé durmiendo bocabajo - PIXABAY - Archivo

   MADRID, 2 Ene. (EUROPA PRESS) -

   Los estudios han demostrado que la exposición perinatal de ratas y ratones a los retardadores de llama comunes que se encuentran en artículos domésticos reprograma permanentemente el metabolismo del hígado, lo que a menudo conduce más tarde en la vida a la resistencia a la insulina y la enfermedad del hígado graso no alcohólico.

   Ahora, una investigación dirigida por el toxicólogo ambiental de la Universidad de Massachusetts Amherst Alexander Suvorov, con coautores en Moscú (Rusia), ha identificado el probable mecanismo responsable del efecto del contaminante: un epigenoma hepático alterado.

   "Los cambios en el epigenoma hepático pueden explicar esos cambios funcionales en el hígado --explica Suvorov--. Observamos dos mecanismos epigenéticos diferentes y hubo cambios en ambos".

   El estudio, publicado en la revista médica 'Epigenomics', mostró que la exposición ambientalmente relevante al éter difenílico polibromado (PBDE, por sus siglas en inglés) a través del cordón umbilical y la leche materna cambió permanentemente el metabolismo del hígado en las ratas.

   Las ratas madres fueron alimentadas con suficientes PBDE para causar concentraciones en su grasa similares a las encontradas en humanos que viven en grandes ciudades de los Estados Unidos.

   "Los cachorros nunca estuvieron expuestos directamente, pero alteró la forma en que su hígado funciona para siempre", explica Suvorov, profesor asociado de ciencias de la salud ambiental en la Facultad de Ciencias de la Salud y Salud Pública.

   "Normalmente, cuando se elimina el factor estresante, el órgano se recuperará --añade--. Pero en este caso, no se está recuperando. Los cambios epigenéticos pueden persistir en una fila de divisiones celulares e incluso pueden propagarse de generación en generación".

   Los hallazgos son potencialmente aplicables a los humanos, una hipótesis que Suvorov y sus colegas explorarán en un nuevo estudio financiado por el Instituto Nacional de Ciencias de Salud Ambiental.

   Suvorov dice que la nueva investigación en humanos podría comenzar a vincular la exposición prenatal a los retardantes de llama, presentes en todo, desde pijamas para bebés hasta plásticos y muebles, a un mayor riesgo en la edad adulta de diabetes y otros trastornos metabólicos, así como enfermedades cardíacas. "Nuestra investigación puede tener un tremendo impacto en la salud pública y el gasto en salud pública", dice.

   En Estados Unidos las concentraciones de PBDE en los tejidos humanos siguen aumentando, a pesar de que la industria dejó de usar los retardantes de llama en 2013, cinco años después de que Europa suspendiera su uso debido a problemas de salud.

   "Estas sustancias químicas son extremadamente estables y se bioacumulan y bioconcentran --explica Suvorov--. Probablemente estaremos expuestos por otros 50 años más o menos. Aún más importante, nunca hemos analizado en profundidad los efectos a largo plazo de la exposición".

   Suvorov y sus colegas utilizarán datos y muestras del estudio prospectivo de cohorte de nacimiento GEStation, Thyroid and Environment (GESTE) en Quebec, Canadá, que fue diseñado para investigar la toxicidad ignífuga en niños.

   Al seguir a los mismos individuos a lo largo del tiempo, los estudios de cohorte prospectivos permiten a los investigadores establecer el nivel de exposición antes de que se conozca el resultado, proporcionando evidencia más sólida que otros diseños de estudio.

   Entre 2007 y 2009, el estudio GESTE comenzó a seguir a 269 mujeres que tenían menos de 20 semanas de embarazo. Suvorov buscará asociaciones entre los niveles de PBDE en la sangre materna y la actividad de una proteína conocida como mTOR en la placenta del bebé.

   Se cree que mTOR media los cambios en el metabolismo hepático causados por la exposición a PBDE. Los investigadores también evaluarán los efectos de la exposición a PBDE en los niveles de lípidos infantiles al examinar los perfiles de lípidos y los marcadores de lesión hepática en los niños de 8 a 9 años.

   "Presumimos que los niveles altos de PBDE están asociados con triglicéridos más altos en la infancia --señala Suvorov--. Y las enfermedades vienen después. ¿Qué les sucederá a los 50 años? Esa es mi principal pregunta de investigación".

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