MADRID, 18 Jun. (EUROPA PRESS) -
La exposición moderada al alcohol puede tener un efecto cardioprotector, según ha demostrado un estudio realizado por expertos del
Instituto de Ciencias Biomédicas de la Universidad de São Paulo (ICB-USP) en Brasil, junto con científicos de la Universidad de Stanford en los Estados Unidos, y que ha sido publicado en 'Cardiovascular Research'.
En concreto, los científicos han sugerido que este mecanismo cardioprotector puede estar asociado con la activación de ALDH2 (aldehído deshidrogenasa-2), una enzima mitocondrial que ayuda a librar al organismo de los tóxicos subproductos de la digestión del alcohol, y un tipo de molécula reactiva producida en las células del corazón cuando sufren un daño mayor como, por ejemplo, un ataque al corazón.
Para estudiar los efectos cardioprotectores del alcohol a nivel celular, los investigadores simularon una condición similar al infarto de miocardio en corazones de ratones mantenidos vivos en un sistema artificial. En este modelo ex vivo, el corazón continúa latiendo fuera del cuerpo durante varias horas mientras se perfunde con una solución oxigenada y enriquecida con nutrientes.
Posteriormente, simularon una condición clínica conocida como lesión por isquemia-reperfusión al interrumpir el flujo de oxígeno y nutrientes al corazón durante 30 minutos. Cuando se reinició el flujo, el corazón comenzó a latir de nuevo lentamente, y después de una hora, los investigadores evaluaron el daño. En este modelo, aproximadamente el 50 por ciento de las células cardíacas mueren a menos que haya algún tipo de intervención.
"La falta de oxígeno solía ser considerada la principal causa de daño, pero la investigación ha demostrado que durante la isquemia, las células cambian su metabolismo y entran en una especie de estado latente. Cuando la arteria se desbloquea [reperfusión], el tejido se inunda con nutrientes y oxígeno, y el metabolismo celular colapsa", han explicado.
En respuesta al estrés, las células cardíacas producen grandes cantidades de 4-HNE (4-hidroxi-2-nonenal), un aldehído reactivo que es tóxico en exceso y destruye las estructuras celulares esenciales. En este sentido, la enzima mitocondrial ALDH2 normalmente anula el organismo de los aldehídos acumulados, tanto el 4-HNE en las células cardiacas estresadas como el acetaldehído que resulta de la descomposición del etanol en el hígado después de una ingestión de alcohol.
En el trabajo, los investigadores han observado que la actividad ALDH2 en el corazón expuesto al etanol antes de la lesión por isquemia-reperfusión se mantuvo igual a la observada en un corazón sano. Creemos que el estrés causado por una dosis moderada de alcohol deja una memoria y que la célula aprende a mantener ALDH2 más activo.
