MADRID 14 Ago. (EUROPA PRESS) -
Investigadores de la Universidad de Friburgo (Alemania) y del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (CNIC, Madrid) han identificado una proteína, denominada caveolina-1, como regulador clave en un modelo único de autoinmunidad causada por el funcionamiento insuficiente del sistema inmune .
Según han explicado los expertos, los linfocitos B son células del sistema inmune que reconocen a los patógenos gracias a su receptor de membrana, llamado BCR, que actúa como una antena que reconoce patógenos, virus y bacterias, transmitiendo esas señales al interior del linfocito B, logrando así su activación. Estas señales activan la producción de anticuerpos y señales químicas que neutralizan la amenaza.
Previamente, investigaciones de la Universidad de Friburgo y del Cancer Research Institute en Londres habían demostrado que el BCR no está distribuido homogéneamente en la membrana celular sino que, por el contrario, estos receptores se agrupan en estructuras conocidas como islas proteicas. De hecho, cuando los linfocitos B reconocen una amenaza, las propiedades de estas islas proteicas cambian, pero hasta ahora se desconocía si estos cambios eran necesarios para el funcionamiento de los linfocitos B.
Ahora, en el estudio publicado por la revista 'Nature Immunology', los científicos han demostrado que la proteína caveolin-1 es la responsable de la organización de estos receptores en la membrana de los linfocitos B. En concreto, usando modelos experimentales, los autores han mostrado que en ausencia de caveolina-1, los BCR están desorganizados y, lo más importante, no reconocen eficientemente las amenazas, activando las células B de forma deficiente y por tanto generando respuestas inmunes insuficientes.
MODELO PARA ESTUDIAR LA AUTOINMUNIDAD
Estos resultados demuestran por primera vez que la organización de los receptores en la membrana de los linfocitos B garantiza la correcta activación de estas células. Asimismo, los expertos han observado que los linfocitos B que carecían de caveolina-1 causaban (en modelos animales) manifestaciones clínicas similares a las descritas en pacientes con enfermedades autoinmunes, lo que ha posibilitado descubrir un modelo idóneo para el estudio de autoinmunidad causada por la incompleta activación de los linfocitos B.
Estas células se generan a lo largo de la vida en la médula ósea y allí son educadas para no reconocer y atacar al propio organismo, lo que hace que los linfocitos B se vuelvan "tolerantes" con el mismo.
Este estudio demuestra que este proceso educativo, o de establecimiento de tolerancia, depende de las señales transmitidas a través del BCR, y éstas a su vez, dependen de que caveolina-1 organice correctamente estos receptores en la membrana de los linfocitos B", han zanjado los investigadores.
