Publicado 25/09/2020 16:52CET

Experto señala al síndrome de Guillain-Barré como "la parálisis aguda ascendente más frecuente en países civilizados"

[Contactoinfosalus] Nota Uc El Profesor Emérito De La Uc, José Ángel Berciano, Repasa La Actividad Investigadora En El Síndrome De Guillain Barré (Sgb)
[Contactoinfosalus] Nota Uc El Profesor Emérito De La Uc, José Ángel Berciano, Repasa La Actividad Investigadora En El Síndrome De Guillain Barré (Sgb) - UNIVERSIDAD DE CANTABRIA

MADRID, 25 Sep. (EUROPA PRESS) -

El profesor emérito de la Universidad de Cantabria (UC) José Ángel Berciano ha repasado la actividad investigadora en el síndrome de Guillain-Barré (SGB), que ha señalado como "la parálisis aguda ascendente más frecuente en los países civilizados".

El SGB es una neuropatía inflamatoria aguda y post-infecciosa, cuyo cuadro clínico esencial es una parálisis ascendente arrefléxica, que en días puede requerir ingreso en una unidad de cuidados intensivos. Aunque se había aceptado que las formas axonales son más prevalentes en países asiáticos, un reciente estudio en Cantabria ha demostrado que representan casi un tercio de los casos. La tasa de incidencia anual cruda del SGB en nuestra Cantabria ha quedado establecida en 0,95/100.000.

"En este síndrome, colaborando con otros grupos de investigación del HUMV y de la UC, hemos establecido los mecanismos de degeneración axonal en las fases muy precoces", ha destacado.

El SGB se divide en dos subtipos básicos. Por un lado, el desmielinizante, clásico, conocido con el acrónimo anglosajón de AIDP (Acute Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy); y por otro, el axonal que engloba la AMAN (Acute Motor Axonal Neuropathy) y la AMSAN (Acute Motor Sensory Axonal Neuropathy).

Dados los escasos estudios clínico-patológicos en el SGB con correlación entre hallazgos electrofisiológicos e histológicos, y con un adecuado muestreo necrópsico de troncos nerviosos proximales y distales, desde 1993 el grupo del profesor Berciano ha reportado cinco estudios clínico-patológicos, que llevaron a varias conclusiones originales. "Hemos demostrado el paralelismo lesional entre nuestros hallazgos en la AIDP con degeneración axonal secundaria y la forma axonal primaria del síndrome", ha señalado.

"Nuestro grupo ha establecido que el edema inflamatorio de los troncos nerviosos proximales es el fenómeno más importante en los inicios de la enfermedad y esto tiene una doble trascendencia. Por un lado, diagnóstica, porque entonces no hay ni degeneración axonal ni desmielinización, es decir, no cabe esperar un patrón neurofisiológico específico como es el caso la fase establecida del síndrome. Y por otro, terapéutica, ya que probablemente habría que introducir fármacos antiedema para frenar ese proceso inflamatorio", ha agregado.

A su vez, fue el primer grupo que reportó el primer estudio ultrasonográfico de nervio en la fase precoz del SGB. Tanto en la AIDP como en la AMAN las lesiones fundamentales se sitúan en los ramos ventrales de los nervios cervicales estudiados. En exploraciones de resonancia magnética (RM) previos, usando secuencias T1 post-contraste, se había demostrado un realce de las raíces raquídeas en su trayecto sub-aracnoideo. Se ha proporcionado una interpretación fisiopatológica de estos hallazgos, que se exponen en la figura 2. Nuestras propuestas han sido recientemente corroboradas mediante el uso de la TST (Triple Stimulación Technique), y de la secuencia RM STIR (Short-T1 Inversion Recovery).