Se presenta en Madrid el libro 'Alteraciones del metabolismo óseo y mineral en la enfermedad renal crónica: avances en patogenia, diagnóstico y tratamiento'
MADRID, 30 Sep. (EUROPA PRESS) -
Una dieta rica en fósforo (con mayor presencia de carne, embutidos, salchichas y lácteos, fundamentalmente) aumenta la mortalidad y duplica el riesgo de sufrir un fallo cardiovascular debido a la calcificación de las arterias y al fallo en la función renal provocado por este exceso, según ha afirmado a Europa Press el jefe del Servicio de Metabolismo Óseo y Mineral del Hospital Universitario Central de Asturias (Oviedo), el doctor Jorge Cannata.
En concreto, los datos experimentales muestran que en animales con una reducción de la función renal moderada, equivalente a la que tiene el ser humano a partir de los 60 años, una dieta que contenga un exceso de fósforo, similar en el humano a una dieta rica en proteínas, desarrollan un 80 por ciento más de calcificaciones vasculares, mayor rigidez de la aorta, menor densidad en los huesos y menor mineralización ósea, en contra de lo que "popularmente" se cree.
Esta es una de las evidencias científicas que recoge el libro 'Alteraciones del metabolismo óseo y mineral en la enfermedad renal crónica: avances en patogenia, diagnóstico y tratamiento', editado por el doctor Cannata y que se presenta este jueves en Madrid.
La obra, que ha contado con la participación de 16 investigadores de la Red de Investigación Renal (REDinREN) y 15 investigadores del Instituto Reina Sofía de Investigación, sostiene que, tanto en el campo epidemiológico como en el experimental, los estudios prueban que hay una asociación clara entre el incremento de fósforo en la dieta y una mayor mortalidad.
Otro de los estudios que cita este libro, dividido en 30 capítulos y en el que han colaborado expertos de 10 nacionalidades distintas, demuestra que los pacientes con enfermedad renal crónica (ERC) con niveles de fósforo de 7,5 u 8 (lo normal es no pasar de 4,5) tienen dos veces más riesgo de sufrir un fallo cardiovascular que los que tienen niveles normales.
Además, señala el doctor Cannata, otros estudios realizados en Estados Unidos, Sudamérica y Europa (con cerca de 30.000 pacientes con la función renal reducida) han demostrado que el fósforo elevado es un factor de riesgo cardiovascular, con independencia de la raza y del resto de factores de riesgo cardiovascular.
"En personas sanas no se han realizado todavía estudios prospectivos, pero sí se ha comprobado, por las estadísticas de las aseguradoras que, a mayor nivel de fósforo, dentro de la normalidad, mayor es la tasa de mortalidad entre personas normales", asegura este experto.
EL GEN DE LA LONGEVIDAD
Por otra parte, en el libro se explica que, cuando a los animales de laboratorio se les priva del gen Klotho, estos desarrollan calcificaciones vasculares, osteoporosis y mueren rápidamente. Por el contrario, si a los animales (sin el gen Klotho) se los alimenta con una dieta muy pobre en fósforo, se logra evitar el efecto de la falta de este gen y en consecuencia los animales no tienen calcificaciones vasculares ni osteoporosis y recuperan una supervivencia normal.
"El fósforo se elimina por el riñón pero, para que se elimine, hace falta que se active la hormona 'FGF23', que se produce en el hueso, va al riñón y bloquea el transporte de fósforo; asimismo, para que esa hormona funcione, tiene que estar presente el gen Klotho, que es el co-receptor de esa hormona e imprescindible para que la 'FGF23' pueda ejercer su efecto fosfatúrico", indica este experto.
De todo ello se desprende que "el exceso de fósforo juega un papel importante como responsable de estas alteraciones y del envejecimiento precoz", comenta el coordinador de la obra. Además, el gen Klotho, que ha estado siempre asociado al envejecimiento, ha demostrado que si se sobreexpresa favorece la longevidad, mientras que por el contrario su déficit absoluto produce muerte prematura.
