MADRID, 4 Dic. (EUROPA PRESS) -
Un equipo internacional de investigadores del Centro Médico de la Universidad de Leiden, Universidad de Wageningen e Investigación, Universidad de Lund, Escuela de Salud Pública Mailman de la Universidad de Columbia en Nueva York (Estados Unidos) ha sugerido que la selección natural en el útero puede explicar los problemas de salud en la edad adulta.
Y es que, al estudiar la metilación del ADN, un mecanismo importante para controlar la actividad de los genes, los investigadores encontraron que faltaba una parte específica del patrón de metilación del ADN entre los personas expuestos a la hambruna.
La nueva investigación, publicada en 'Cell Reports', se llevó a cabo tras observar que las personas concebidas durante el 'Invierno del Hambre Holandés' de 1944-1945 tenían una mala salud cardiovascular en sus años sesenta.
Un hecho que, a juicio de los investigadores, se puede atribuir a los cambios persistentes en la forma en la que se expresan los genes, a través de la llamada modificación epigenética del ADN. "Sabemos que la falta de nutrición disminuye la probabilidad de que un embrión sobreviva. Nuestro nuevo estudio indica que sobrevivir a la hambruna en el útero depende de tener un patrón de metilación del ADN que permita el crecimiento continuo del embrión a pesar de los recursos limitados", han explicado los investigadores.
Para comprender la interacción entre la epigenética y la supervivencia del embrión, los investigadores se inspiraron en la biología evolutiva, dado que en la evolución, la variación genética aleatoria se filtra por selección natural, lo que da como resultado la acumulación de variantes que se ajustan mejor al entorno.
En este sentido, un modelo informático mostró que la variación epigenética aleatoria entre embriones es inevitable, al igual que la mutación genética. De hecho, los expertos observaron que algunas de las variantes aleatorias de metilación del ADN podían aumentar la probabilidad de que un embrión sobreviva con una nutrición baja.
Como consecuencia, esas variantes epigenéticas eran más comunes en cohortes que fueron expuestas a una hambruna como embriones. "Estos hallazgos a menudo se han interpretado como una prueba concluyente de las adaptaciones fetales en el útero que conducirán a una enfermedad en el adulto si el ambiente adulto mejora. Pero nuestros hallazgos apuntan a un mecanismo diferente", han zanjado.
