MADRID, 21 Nov. (EUROPA PRESS) -
La recuperación de una infección mortal por gripe podría depender de ayudar a los pulmones a sanar, además de detener el virus, según un nuevo estudio en ratones del Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas (Estados Unidos).
Este estudio, publicado en 'Science' muestra que la combinación de terapias antivirales moderadas con la modulación inmunitaria puede restaurar los tejidos dañados y la función pulmonar, incluso después de que la infección grave se haya establecido.
Los hallazgos ofrecen una base para futuras estrategias clínicas que mejoren los resultados en enfermedades respiratorias agudas graves una vez que los tratamientos estándar ya no sean suficientes. A pesar de la disponibilidad de vacunas y medicamentos antivirales, las infecciones pulmonares graves, como la gripe y la COVID-19, pueden provocar enfermedades graves, como neumonía y síndrome de dificultad respiratoria aguda.
Los casos graves y mortales de estas enfermedades a menudo no solo son causados por el virus en sí, sino también por una cascada inflamatoria dañina que puede provocar daño tisular y pérdida de la función pulmonar. La mayoría de los tratamientos actuales para estas enfermedades se centran únicamente en la inflamación o la replicación viral y tienden a fracasar una vez que ya se ha producido un daño tisular extenso.
Como resultado, actualmente faltan terapias para la enfermedad en etapa avanzada. Para comprender mejor la cronología del proceso patológico y el equilibrio entre la lesión y la reparación tisular en la infección pulmonar grave, Hiroshi Ichise y sus colaboradores del Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas evaluaron más de 50 estrategias inmunomoduladoras en un modelo letal de gripe en ratones y descubrieron que ninguna mejoraba la supervivencia cuando se aplicaba sola, con la excepción de la depleción de neutrófilos.
A partir de estas observaciones, los investigadores proponen un modelo de "punto de inflexión": una vez que el daño viral e inflamatorio inicial supera cierto umbral, el control de la inflamación por sí solo no puede restaurar la función tisular. Argumentan que, en las fases avanzadas de la neumonía viral, y quizás de otras enfermedades respiratorias agudas, la recuperación depende del reequilibrio entre la lesión y la reparación tisular, en lugar de la supresión de la inflamación o la replicación viral.
Para probar estrategias centradas en la recuperación, los investigadores combinaron el control viral parcial con el bloqueo de la señalización del interferón para potenciar la reparación o la depleción de linfocitos T citotóxicos (CD8+) para limitar el daño inmunomediado. Mediante análisis moleculares y de imagen, los autores demuestran que ambos regímenes redujeron con éxito la letalidad al preservar o restaurar la integridad tisular y la función pulmonar.
