Publicado 12/04/2021 17:31CET

Un estudio muestra que la obesidad reduce la expresión de genes mitocondriales en el tejido graso

Archivo - Sobrepeso, obesidad.
Archivo - Sobrepeso, obesidad. - CENTRO LAPAROSCÓPICO DOCTOR BALLESTA - Archivo

MADRID, 12 Abr. (EUROPA PRESS) -

Los investigadores de la Unidad de Investigación de la Obesidad de la Universidad de Helsinki (Finlandia) han descubierto que la obesidad reduce claramente la expresión de genes mitocondriales en el tejido graso o tejido adiposo.

Para alcanzar esta conclusión, los expertos analizaron a 49 pares de gemelos idénticos pero con diferente peso corporal, a quienes estudiaron en detalle su composición corporal y metabolismo, y se recolectaron biopsias de tejido adiposo y muscular. En el estudio se utilizaron múltiples técnicas para analizar la expresión génica de todo el genoma, el proteoma y el metaboloma.

Según los hallazgos, publicados en 'Cell Reports Medicine', las vías responsables del metabolismo mitocondrial en el tejido adiposo se redujeron en gran medida por la obesidad. Dado que las mitocondrias son clave para la producción de energía celular, su función reducida puede mantener la obesidad.

Por primera vez, el estudio también comparó los efectos de la obesidad específicamente en las mitocondrias del tejido muscular en estos pares de gemelos idénticos: también se encontró que las mitocondrias musculares estaban desafinadas, pero el cambio fue menos evidente que en el tejido adiposo.

El estudio proporcionó una fuerte evidencia de una conexión entre el bajo rendimiento de las mitocondrias del tejido adiposo y un estado proinflamatorio. Además, los hallazgos indican que los cambios metabólicos en el tejido adiposo están asociados con una mayor acumulación de grasa en el hígado, trastornos prediabéticos del metabolismo de la glucosa e insulina, así como del colesterol.

"Si las mitocondrias, las centrales eléctricas celulares, se comparan con el motor de un automóvil, se podría decir que la producción de energía disminuye a medida que aumenta el peso. Un motor mitocondrial de baja potencia también puede generar gases de escape tóxicos, que pueden causar un estado proinflamatorio en el tejido adiposo tejido y, en consecuencia, la aparición de enfermedades asociadas con la obesidad", han dicho los expertos.

En el estudio también se observaron cambios en la función mitocondrial en el metabolismo de los aminoácidos. El metabolismo de los aminoácidos de cadena ramificada, que son esenciales para los humanos, se debilitó en las mitocondrias tanto del tejido adiposo como del tejido muscular.

"Este hallazgo fue de particular importancia porque la descomposición reducida de estos aminoácidos y la concentración elevada resultante en sangre también se han relacionado directamente con los cambios prediabéticos y la acumulación de grasa hepática en estudios previos con gemelos", han detallado los expertos.