MADRID, 17 Oct. (EUROPA PRESS) -
Las neuronas que detectan el dolor protegen el intestino de la inflamación y el daño tisular asociado al regular la comunidad microbiana que vive en los intestinos, según ha puesto de manifiesto un estudio llevado a cabo por investigadores de Weill Cornell Medicine y que ha sido publicado en la revista 'Cell'.
En concreto, los expertos encontraron en un modelo preclínico que las neuronas sensibles al dolor en el intestino secretan una molécula llamada sustancia P, que parece proteger contra la inflamación intestinal y el daño tisular relacionado al aumentar la población de microbios beneficiosos en el intestino.
Además, observaron que estos nervios sensibles al dolor disminuyen en número, con interrupciones significativas en sus genes de señalización del dolor, en personas que tienen enfermedad inflamatoria intestinal (EII). "Estos hallazgos modifican nuestro pensamiento sobre la enfermedad inflamatoria crónica y abren un enfoque completamente nuevo para la intervención terapéutica", han detallado los científicos.
La EII cubre dos trastornos distintos, la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa y, por lo general, se tratan con medicamentos que se dirigen directamente a elementos del sistema inmunitario. Los científicos ahora han visto que las bacterias que habitan en el intestino y otros microbios también ayudan a regular la inflamación intestinal.
Las neuronas del dolor que inervan el intestino, cuyos cuerpos celulares se encuentran en la parte inferior de la columna, expresan una proteína de superficie llamada TRPV1, que sirve como receptor de señales relacionadas con el dolor.
TRPV1 puede activarse con calor intenso, ácido y el compuesto capsaicina del chile y la pimienta, por ejemplo, y el cerebro traduce esta activación en una sensación de dolor ardiente. Los investigadores descubrieron que silenciar estos receptores TRPV1 en los nervios intestinales, o eliminar las neuronas que expresan TRPV1, provocó una inflamación y un daño tisular mucho peores en modelos de ratones con EII, mientras que la activación de los receptores tuvo un efecto protector.
Los investigadores observaron que el empeoramiento de la inflamación y el daño tisular en ratones bloqueados con TRPV1 se asociaron con cambios en las poblaciones relativas de diferentes especies de bacterias intestinales. Cuando esta población bacteriana alterada se trasplantó a ratones normales, causó el mismo empeoramiento de la susceptibilidad a la inflamación y el daño. Por el contrario, el tratamiento con antibióticos de amplio espectro podría revertir esta susceptibilidad incluso en ratones bloqueados con TRPV1.
Para confirmar la relevancia para los humanos, los investigadores examinaron el tejido intestinal de pacientes con EII y encontraron actividad anormal del gen TRPV1 y de la sustancia P, así como menos signos de nervios TRPV1 en general. Precisamente cómo la sustancia P ejerce sus efectos sobre la población de microbios intestinales y cómo estos microbios "responden", son preguntas que los investigadores ahora están tratando de responder en estudios en curso.
