Se realizó con ratones genéticamente modificados y métodos computacionales
BARCELONA, 12 May. (EUROPA PRESS) -
Un estudio de investigadores del Memorial Sloan Ketterin Cancer Center (MSKCC) de Nueva York y el Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona) muestra cómo las interacciones entre las mutaciones genéticas y otros factores externos modifican la identidad de las células como su entorno local y favorecen la aparición y progresión de tumores, como el cáncer de páncreas.
La investigación, publicada en la revista 'Science', afirma que en el cáncer de páncreas estos cambios empiezan a producirse entre 24 y 48 horas después de un daño tisular, y que "ocurren de forma predecible", ha informado el IRB en un comunicado este viernes.
"Como consecuencia, la capacidad de algunas células con KRAS mutante para comunicarse e interactuar con otras células de su entorno aumenta enormemente", se explica en el trabajo.
El estudio combinó modelos de ratón genéticamente modificados y métodos computacionales avanzados para mapear los distintos estados celulares que conducen al desarrollo del adenocarcinoma ductal pancreático (PDAC), el tipo más común de cáncer de páncreas.
INVESTIGACIÓN
El objetivo de la investigación era "arrojar luz sobre los acontecimientos celulares tempranos difíciles de estudiar" que dan lugar al cáncer de páncreas, para encontrar posibles oportunidades de intervención médica en fases más tempranas de la enfermedad.
La capacidad de las células para desprenderse de su identidad original y adaptarse se denomina plasticidad, y el equipo investigador descubrió que la inflamación "potencia esta plasticidad".
Los investigadores hicieron análisis de célula única en tejidos normales, inflamados, premalignos y malignos con los modelos de ratón genéticamente modificados, que "recapitulan con precisión aspectos del cáncer de páncreas en humanos desde su inicio hasta la metástasis".
El equipo también descubrió un aumento de la plasticidad durante el proceso de transformación tumoral que conduce a la activación de genes relacionados con la comunicación celular, como los que codifican ligandos y receptores.
Además, pudieron identificar subpoblaciones de células premalignas, algunas de ellas bastante raras, que se convierten en importantes "núcleos de comunicación", impulsando un bucle de retroalimentación que favorece la aparición y progresión del tumor.
