BARCELONA, 30 Oct. (EUROPA PRESS) -
Un estudio de la Universitat de Barcelona (UB) y el Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (Idibell) ha identificado los mecanismos genéticos implicados en la degradación del sistema vestibular tras el daño causado por compuestos que afectan el vestíbulo, llamados ototóxicos.
Los resultados, publicados en la revista 'Journal of Biomedical Science', podrían contribuir a mejorar el diagnóstico de la ototoxicidad vestibular crónica y de otras patologías relacionadas con las células ciliadas del sistema vestibular, informa la UB en un comunicado de este jueves.
Las principales causas de la ototoxicidad vestibular crónica son los antibióticos como la estreptomicina, para la tuberculosis, o anticancerígenos como el cisplatino, cuyo uso continuado inicia un progreso de degeneración en el que las células ciliadas se desenganchan de las neuronas, se deforman y son expulsadas de su sitio en el tejido sensorial.
Las células ciliadas del sistema vestibular no se regeneran, por lo que el problema es "grave" y puede provocar visión borrosa en movimiento, caídas, dificultades de orientación, mareos o vértigos.
RESULTADOS
Mediante un análisis secuencial de RNA, los investigadores han descubierto que, en las etapas iniciales de la degeneración, las células ciliadas cambian la expresión de sus genes de acuerdo con la adaptación al daño progresivo que provocan los fármacos ototóxicos.
Estos resultados, junto al hallazgo de que el daño es reversible durante las primeras etapas del proceso de degeneración, indican que es "esencial" detectar el problema tan pronto como sea posible, para frenar la intoxicación y evitar daños irreversibles.
La investigación puede contribuir a avanzar en el diagnóstico y tratamiento de la patología ya que, según los investigadores, los mecanismos genéticos que han identificado delante del estrés provocado por los ototóxicos permitirán, en un futuro, "medir el estrés y evaluar el efecto de posibles terapias", como el desarrollo de fármacos capaces de frenar el proceso de eliminación de las células ciliadas o promover su reparación.
