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MADRID 18 May. (EUROPA PRESS) -
Investigadores de la Universidad Complutense de Madrid (UCM) han liderado un estudio internacional en el que se ha identificado un nuevo mecanismo metabólico implicado en la progresión de la enfermedad renal crónica (ERC), una patología que afecta a más del 10 por ciento de la población mundial, con un creciente número de casos.
El trabajo, publicado en 'Acta Physiologica', apunta que el citrato, una molécula esencial en el metabolismo energético celular, puede ser un mediador activo del daño renal cuando sus niveles en sangre aumentan, algo que sucede con frecuencia en pacientes de ERC avanzada.
"Nuestros resultados identifican por primera vez al citrato como un posible impulsor metabólico de la lipotoxicidad renal en la ERC", han destacado los autores, que trabajaron con modelos experimentales y células humanas, lo que permitió analizar de forma integrada los efectos del citrato sobre el metabolismo lipídico y la función celular renal.
Según los hallazgos, el exceso de citrato activa la enzima acetil-CoA carboxilasa (ACC), un regulador clave de la síntesis de ácidos grasos. Esta activación favorece la acumulación de lípidos en el riñón, un fenómeno conocido como lipotoxicidad renal, asociado a procesos celulares que aceleran la progresión de la enfermedad, como el estrés oxidativo, la disfunción mitocondrial y la fibrosis renal.
Asimismo, los investigadores encontraron que la activación de la ACC puede producirse también en presencia de AMPK, una proteína considerada uno de los principales mecanismos celulares de control del metabolismo energético y de inhibición de la síntesis de grasa. Según los autores, el citrato permitiría así que ACC "esquive" parcialmente este sistema regulador, favoreciendo el daño metabólico renal.
La investigación aporta una visión más amplia y sistémica de la enfermedad al relacionar estas alteraciones metabólicas con otros órganos afectados por la ERC, especialmente el hueso. Los pacientes con enfermedad renal crónica desarrollan con frecuencia trastornos del metabolismo mineral y fragilidad ósea, y los resultados sugieren que el citrato podría participar en la comunicación metabólica entre hueso y riñón, dado que el tejido óseo constituye el principal depósito de citrato del organismo.
POTENCIAL TERAPÉUTICO
La revista que publica el hallazgo le ha dedicado un editorial científico independiente que describe el descubrimiento como "una nueva dimensión" en la comprensión de la enfermedad renal crónica y señala al citrato como "un impulsor inesperado de la progresión de la enfermedad renal".
Además, el editorial destaca el potencial terapéutico de esta vía metabólica y su posible impacto en futuras estrategias clínicas, como han afirmado los investigadores, puntualizando que son necesarios nuevos estudios para trasladar estos resultados a la práctica clínica.
El estudio, liderado por el Grupo para el Estudio de la Salud Cardiometabólica (GESCAMET) del Instituto Pluridisciplinar de la Universidad Complutense de Madrid, ha contado con la participación de investigadores del Centro de Metabolómica y Bioanálisis CEMBIO de la Universidad San Pablo CEU y de la Charité-Universitätsmedizin de Berlín (Alemania).
