MADRID, 22 Abr. (EUROPA PRESS) -
Investigadores de Japón y Canadá han explicado cómo la hipertensión desencadena una vía de señalización en los vasos sanguíneos que puede conducir a la arteriosclerosis. Los hallazgos se han publicado en 'Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (PNAS)'.
Los científicos han demostrado que los macrófagos, un tipo de glóbulos blancos que matan cuerpos extraños, están involucrados en la transformación. Específicamente, los macrófagos se acumulan dentro de las paredes de los vasos sanguíneos desde el exterior de los vasos y causan inflamación crónica. Sin embargo, el mecanismo subyacente que orquesta este proceso sigue siendo desconocido.
En este sentido, han investigado un mecanismo conocido como "acoplamiento de excitación-transcripción (E-T)" en las células del músculo liso vascular. Al revelar los misterios detrás del acoplamiento E-T en estas células a través de experimentos que abarcan desde células individuales hasta organismos completos, vincularon con éxito el mecanismo de acoplamiento E-T con la remodelación vascular.
A través de experimentos detallados en células individuales, cultivos celulares y ratones vivos, el equipo descubrió que un complejo proteico específico que se encuentra en las caveolas es un actor clave en el acoplamiento E-T en las células del músculo liso vascular.
En definitiva, han demostrado que este complejo, denominado Ca v 1.2/CaMKK2/CaMK1a, se forma dentro de las caveolas y tanto CaMKK2 como CaMK1a se activan directamente por el Ca 2+ que ingresa a través de Ca v 1.2 cuando se someten a ciertos estímulos, como la presión alta. Además, demostraron que este complejo activa una vía de señalización que fosforila un factor de transcripción llamado CREB, lo que finalmente conduce a un aumento de la transcripción de múltiples genes.
En concreto, han descubierto que algunos de estos genes estaban relacionados con la quimiotaxis, el fenómeno por el cual el movimiento de las células es desencadenado y dirigido por estímulos químicos. Esto ayudó a explicar la acumulación de macrófagos en las paredes de los vasos sanguíneos desde el exterior de los vasos.
