Publicado 12/01/2022 13:43CET

Un estudio encuentra un nuevo aliado en la lucha contra enfermedades cardiovasculares oculto en la pared de los vasos

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Corazón. - ISTOCK

MADRID, 12 Ene. (EUROPA PRESS) -

Un nuevo estudio de la Universidad de Oxford (Reino Unido) ha revelado la existencia de un poderoso aliado en la lucha contra las enfermedades cardiovasculares, un subconjunto protector de macrófagos vasculares que expresan el receptor de lectina tipo C CLEC4A2, una molécula que fomenta el comportamiento "bueno" de los macrófagos dentro de la pared de los vasos.

La aterosclerosis es una enfermedad inflamatoria crónica y el principal motor de enfermedades cardiovasculares como el ictus y el infarto. Hace que las sustancias grasas se acumulen y bloqueen las arterias, restringiendo el flujo sanguíneo y el suministro de oxígeno a los órganos vitales.

Las terapias actuales para tratar la aterosclerosis consisten en reducir el colesterol y reabrir las arterias bloqueadas. Estudios recientes han mostrado una tercera vía de tratamiento, que consiste en contrarrestar la inflamación dirigiéndose a los glóbulos blancos.

Los macrófagos (del griego antiguo "gran comedor") son el tipo de glóbulo blanco más abundante que reside tanto en los vasos sanguíneos sanos como en los enfermos. En general, se cree que son los responsables de la inflamación y de la acumulación de placas. Sin embargo, los macrófagos son muy heterogéneos y se sabe poco sobre su función individual en la enfermedad.

Este nuevo estudio, publicado en la revista científica 'Nature Communications', demuestra que un subgrupo de macrófagos lucha realmente contra la acumulación de placas en las arterias. CLEC4A2 es una molécula muy expresada por los macrófagos en los vasos sanguíneos, donde fomenta las propiedades protectoras de los macrófagos al amortiguar la inflamación excesiva y asegurar el manejo de los lípidos.

"Utilizando la biología de una sola célula, identificamos un receptor de lectina de tipo C llamado CLEC4A2 que determina el destino de los monocitos en los tejidos, e impulsa la adaptación tisular de los macrófagos con propiedades protectoras. Las técnicas de ablación celular demostraron que los macrófagos CLEC4A2+ limitan la acumulación excesiva de placas. El CLEC4A2 instruye a los macrófagos para que adquieran su identidad de macrófagos vasculares residentes y sus cualidades protectoras que utilizan para defenderse de la aterosclerosis dentro de la arteria. CLEC4A2 no sólo guía la diferenciación de los monocitos hacia un estado de macrófago protector, sino que también mantiene las propiedades homeostáticas en los macrófagos", explica Inhye Park, primer autor y becario de investigación postdoctoral de Novo Nordisk en el Instituto Kennedy de Reumatología de la Universidad de Oxford.

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