Archivo - Fachada del Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGlobal), a 29 de junio de 2026, en Barcelona, Catalunya (España). - David Zorrakino - Europa Press - Archivo
BARCELONA, 17 Sep. (EUROPA PRESS) -
Un estudio del Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGlobal) ha revelado el mecanismo por el que el parásito de la malaria aumenta su capacidad de transmisión bajo condiciones de estrés, informa este jueves en un comunicado el centro impulsado por la Fundación La Caixa.
El estudio, publicado en 'Nature Microbiology', señala que el parásito de la malaria es capaz de detectar cambios en el entorno del huésped y responder aumentando la producción de formas sexuales capaces de transmitirse al mosquito.
Durante una infección en la sangre humana, el parásito de la malaria 'Plasmodium falciparum' tiene que atender dos necesidades: debe multiplicarse para mantener la infección y algunos de los parásitos tienen que convertirse en formas sexuales llamadas gametocitos para poder transmitirse a otras personas a través de mosquitos.
El equipo investigador combinó herramientas de genómica, epigenómica, transcriptómica e ingeniería genética y los parásitos se expusieron a tres condiciones de estrés: escasez de determinados nutrientes, tratamiento con el fármaco DHA y un episodio de fiebre simulado.
Posteriormente, se analizó qué genes se activaban, qué proteínas aumentaban y cómo cambiaba la organización que regula el acceso al ADN, y estos mismos experimentos se realizaron también con parásitos en los que se manipularon genéticamente los reguladores involucrados en el proceso.
CAMBIOS EN DOS GENES
La investigador de ISGlobak Elisabet Tintó ha explicado que los tres estímulos activaron una misma vía reguladora: desencadenaron cambios parecidos en los genes gdv1 y ap2-hs.
El estudio, impulsado por CaixaResearch, ha demostrado que la respuesta al estrés no consiste solo en activar genes, sino también en reorganizar la heterocromatina, una forma de empaquetamiento del ADN que mantiene determinados genes silenciados.
Una vez activado, gdv1 desencadena la conversión en gametocito, pero al mismo tiempo induce la producción de gdv1-as, un ARN que reprime la actividad de ese gen, mientras que la ap2-hs, una proteína que regula la expresión génica, actúa como centro de control que permite al parásito responder a distintos tipos de estrés.
