Publicado 27/02/2020 12:36:55CET

Un estudio del CSIC abre la puerta a desarrollar una nueva estrategia contra el Alzheimer

A la izquierda, imagen del cerebro de una mosca (Drosophila) en el que la molécula identificada provoca la pérdida de sinapsis. A la derecha, cuando se altera la molécula para que el gen pueda expresarse, el número de sinapsis se mantiene.
A la izquierda, imagen del cerebro de una mosca (Drosophila) en el que la molécula identificada provoca la pérdida de sinapsis. A la derecha, cuando se altera la molécula para que el gen pueda expresarse, el número de sinapsis se mantiene. - INSTITUTO CAJAL-CSIC

MADRID, 27 Feb. (EUROPA PRESS) -

Un equipo liderado por científicos del Instituto Cajal, del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), ha revelado el mecanismo que causa la pérdida de sinapsis en las neuronas en el Alzheimer, basado en el bloqueo de un gen por parte de una molécula, ocasionando la pérdida de conexiones entre neuronas (sinapsis), lo que podría contribuir a lograr una nueva estrategia contra la enfermedad.

"La transmisión de información entre neuronas ocurre en la sinapsis, que es una conexión o enlace intercelular. En el caso de pacientes afectados por enfermedades neurodegenerativas, como el Alzheimer, estas conexiones neuronales funcionan de manera incorrecta y disminuyen en número", ha explicado el investigador del CSIC y autor del estudio, Alberto Ferrús, que añade que los cerebros dañados tienen como característica la acumulación de niveles tóxicos de dicha molécula.

Así, en un estudio con moscas, los investigadores han observado que, alterando la composición química de la molécula patológica, se logra que esta permita al gen expresarse y "rescatar" las sinapsis deterioradas.

El estudio, publicado en la revista 'Molecular Biology of the Cell', ha reproducido los resultados en una línea celular humana. En concreto, los científicos han expresado la molécula patológica humana en moscas para estudiar los mecanismos que causan esa pérdida de conexiones sinápticas.

"El estudio ha demostrado que la molécula patológica silencia la expresión de un gen que codifica una enzima clave. Esta enzima es una especie de factor de supervivencia para todas las células del cuerpo y su reducción en las neuronas conlleva la pérdida de sinapsis, la cual se acelera con la edad", ha añadido Ferrús.

En cambio, cuando los investigadores alteraron la composición química de la molécula, lograron que el gen se expresase, y observaron que las sinapsis se mantenían en cantidades normales, así como el tráfico interno en las neuronas, la capacidad de movimiento, la olfacción y longevidad de los cerebros.

"El mecanismo de esta alteración está basado en la introducción de un grupo fosfato en la molécula patológica, lo que en química se denomina fosforilación, un procedimiento que reduce la cantidad relativa de monómeros y oligómeros de dicha molécula, que son tóxicos para la célula", explica Ferrús.

"El resultado es que de esa manera las neuronas no pierden sinapsis. Es decir, el gen identificado rescata las neuronas que expresan la molécula humana, alterada químicamente para no ser patológica", ha concluido.

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