MADRID, 31 Ago. (EUROPA PRESS) -
Un equipo de investigadores de la Universidad de Kioto (Japón) ha desvelado el mecanismo por el que se forma el cáncer de mama en las células del epitelio de los mamíferos, cuya función principal es segregar leche, lo que podría abrir una puerta a la prevención del riesgo de cáncer.
Desde las primeras etapas de las mutaciones celulares que comienzan en la pubertad hasta sus manifestaciones como cáncer de mama en años posteriores, todo el proceso ha permanecido rodeado de misterio.
Según el primer análisis del equipo, aproximadamente 20 mutaciones se acumulan anualmente en cada célula epitelial hasta la menopausia. Tras la menopausia, sin embargo, la tasa de mutaciones disminuye significativamente.
"Además, nuestros resultados sugieren que el estrógeno influye en la acumulación de mutaciones en el epitelio mamario, lo que está en correlación con nuestro descubrimiento de una menor acumulación tras el parto", afirma el autor correspondiente, Seishi Ogawa, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Kioto.
Como se sabe que el 70 por ciento de los cánceres de mama son sensibles a los estrógenos, el equipo de Ogawa podría arrojar luz sobre el papel de los estrógenos en el inicio del cáncer de mama.
Una investigación más profunda de la relación genética entre el cáncer de mama, las lesiones que lo rodean y las células epiteliales normales llevó a cartografiar la expansión positiva a la translocación del cáncer de mama. Durante este proceso de expansión, las células de múltiples orígenes que posteriormente desarrollarían el cáncer de mama se manifestaron a la edad media de 30 años.
Los estudios anteriores se habían centrado en las mutaciones impulsoras --los cambios genéticos en células que ya son cancerosas-- que provocan un crecimiento anormal. Pero estos hallazgos solo ofrecen una imagen parcial del proceso y no revelan el momento y el orden de las mutaciones impulsoras o de la formación del cáncer.
"Los tejidos de aspecto normal pueden contener ya numerosas poblaciones de células no cancerosas --o clones-- que han adquirido mutaciones en genes relacionados con el cáncer", explica la coautora del estudio y miembro de la Facultad de Medicina de la Universidad de Kioto, Tomomi Nishimura.
Tras examinar las similitudes y diferencias en las mutaciones de las lesiones cancerosas y no cancerosas originadas en los clones, el equipo reconstruyó un árbol evolutivo para visualizar el patrón único de evolución del cáncer.
"Nuestro estudio nos acerca a la exposición del perfil clínico del cáncer de mama sensible a los estrógenos, sobre todo en mujeres premenopáusicas, lo que podría ayudar a controlar y prevenir el riesgo de cáncer", añade Ogawa.
