Archivo - Dolor mano, artritis, artrosis - ASIAVISION/ ISTOCK - Archivo
MADRID, 19 Oct. (EUROPA PRESS) -
Hay enfermedades que obligan a convivir con la incertidumbre, incluso cuando los síntomas parecen estar bajo control. Para quienes padecen artritis reumatoide, la posibilidad de sufrir un nuevo brote puede convertirse en una preocupación más en su día a día.
El estrés psicológico lleva tiempo bajo la lupa de la investigación médica por su posible relación con el empeoramiento de distintas enfermedades. Ahora, un equipo científico ha profundizado en la conexión entre la respuesta del organismo al estrés y la inflamación articular, una relación que todavía plantea importantes preguntas.
QUÉ OCURRE EN EL ORGANISMO CUANDO EL ESTRÉS ENTRA EN JUEGO
Un equipo de investigadores de la Universidad de Chiba, en colaboración con el Hospital General Asahiy el Hospital Narita de la Universidad Internacional de Salud y Bienestar, todos en Japón ha investigado cómo el estrés psicológico puede reactivar la artritis.
El estudio fue dirigido por el profesor adjunto Shigeru Tanaka, junto con el profesor Hiroshi Nakajima de la Facultad de Medicina de la Universidad de Chiba. Sus hallazgos se publican en la revista 'Science Advances'.
El estrés psicológico se ha asociado durante mucho tiempo con el empeoramiento de los síntomas de la artritis reumatoide. Sin embargo, el mecanismo subyacente que vincula el estrés psicológico con la aparición de inflamación articular sigue sin comprenderse del todo. En particular, cómo el estrés psicológico puede desencadenar inflamación en articulaciones previamente afectadas, incluso después de que la enfermedad haya entrado en remisión, sigue siendo una importante incógnita.
LA VÍA INFLAMATORIA QUE CONECTA EL ESTRÉS CON LA ARTRITIS
Los investigadores examinaron los brotes de artritis inducidos por estrés en ratones. Utilizaron un modelo de ratón en el que se permitió que la artritis entrara en un estado de remisión antes de que los animales fueran expuestos al estrés por restricción. Tras la exposición al estrés, descubrieron que el estrés psicológico reactivaba la inflamación en las articulaciones. Mediante análisis de tejidos, perfiles de células inmunitarias y mediciones moleculares, los investigadores rastrearon las señales inflamatorias activadas por el estrés.
Los experimentos revelaron que el estrés activaba el sistema nervioso simpático y el tejido adiposo marrón, un tipo de grasa corporal implicada en la producción de calor. Esta activación provocó que el tejido adiposo marrón liberara interleucina-6 (IL-6), una proteína de señalización inflamatoria.
"Nuestros hallazgos sugieren que los efectos del estrés psicológico sobre la artritis van más allá de las células inmunitarias tradicionalmente asociadas con las enfermedades autoinmunes. En cambio, el estrés puede activar procesos en otros tejidos que contribuyen al regreso de la inflamación articular", explica Shigeru Tanaka.
QUÉ SE SABE EN HUMANOS Y QUÉ FALTA POR INVESTIGAR
Además, los investigadores identificaron qué células dentro de la articulación responden a esta IL-6 circulante. Sus hallazgos apuntaron a los sinoviocitos similares a fibroblastos, células especializadas que se encuentran en el tejido sinovial que rodea las articulaciones. La IL-6 estimula a estas células para que produzcan CXCL1, una quimiocina (proteína de señalización inmunitaria) que atrae neutrófilos, un tipo de glóbulo blanco involucrado en la inflamación.
El reclutamiento resultante de neutrófilos contribuye a la reactivación de la inflamación articular. El bloqueo del receptor CXCR2, que responde a CXCL1, redujo significativamente la artritis desencadenada por estrés en el modelo de ratón.
Los investigadores continuaron probando esta vía bloqueando receptores clave y monitorizando los cambios en los marcadores inflamatorios, la inflamación articular y la acumulación de células inmunitarias. Cuando los ratones fueron tratados con un antagonista del receptor *3-adrenérgico, los investigadores observaron una reducción en los niveles plasmáticos de IL-6, la inflamación articular, la expresión de CXCL1 y la acumulación de neutrófilos en las articulaciones. "Nuestros hallazgos sugieren que actuar sobre las vías de respuesta al estrés podría ofrecer una estrategia terapéutica futura que actúe sin suprimir de forma generalizada el sistema inmunitario", señala el profesor Nakajima.
Además, los investigadores examinaron si esta vía relacionada con el estrés se reflejaba en personas con artritis reumatoide. Descubrieron que los pacientes con la variante Trp64Arg, una variante específica del gen ADRB3 (que reduce la sensibilidad de las células a las hormonas relacionadas con el estrés), presentaban una relación más débil entre el estrés percibido y la actividad de la artritis en comparación con los pacientes sin dicha variante. Sin embargo, dado que este análisis fue observacional, los hallazgos no demuestran que el estrés causara directamente cambios en la actividad de la enfermedad.
En general, los hallazgos sugieren que la artritis podría conservar una forma de memoria inflamatoria tisular que puede reactivarse por el estrés independientemente de los linfocitos. Esto proporciona una explicación biológica de cómo el estrés psicológico puede contribuir a los brotes de artritis e identifica una vía de respuesta al estrés que podría explorarse como un posible objetivo terapéutico.
En el futuro, una mejor comprensión de esta vía podría ayudar a guiar el desarrollo de estrategias para mejorar el manejo de la enfermedad y la calidad de vida de las personas que viven con artritis reumatoide.
