El estrés crónico interviene en el desarrollo de daño cerebral

Estrés, cortisol, quemado
Estrés, cortisol, quemado - GETTY IMAGES / JADON - Archivo
Publicado: lunes, 12 agosto 2019 13:16

MADRID, 12 Ago. (EUROPA PRESS) -

Un grupo de investigadores del Instituto de Ciencia y Tecnología de Daegu Gyeongbuk (DGIST) en Corea ha descubierto que el estrés crónico interviene en el desarrollo de daño cerebral, ya que puede causar la muerte autofágica de las células madre neurales del hipocampo adulto (NSC), lo que abre nuevas estrategias para el tratamiento enfermedades neuronales.

El estrés crónico se ha asociado en múltiples ocasiones con diversas enfermedades mentales como la depresión, la esquizofrenia o el Alzheimer. Sin embargo, aún no se habían estudiado los mecanismos subyacentes a los daños de las funciones cerebrales.

En este sentido, el estudio, publicado en 'Autophagy', ha demostrado en ratones que aquellos que estaban estresados presentaban una generación de neuronas mucho más lenta. De este modo, el profesor Seong-Woon Yu, del Departamento de Ciencias Cerebrales y Cognitivas de DGIST, ha concluido que el estrés crónico causa la muerte autofágica de los NSC hipocampales adultos.

Para su desarrollo ha utilizado los NSC de un grupo de ratones modificados genéticamente. En este punto, el equipo ha demostrado que el gen 'SGK3' es el desencadenante del inicio de la autofagia, por lo que, cuando este se extirpa los NSC hipocampales no se someten a la muerte celular y no son afectados por el estrés.

Así, el experto ha explicado que los defectos cognitivos y los trastornos relacionados con el estado de ánimo son consecuencia de la muerte autofágica de los NSC adultos hipocampales provocada por el estrés. Del mismo modo, los avances podrían ayudar al tratamiento de enfermedades neurodegenerativas, como la demencia.

Por último, ha concluido que estos hallazgos suponen un "paso más hacia el desarrollo de un tratamiento eficaz de trastornos psicológicos como la depresión o la ansiedad" y ha añadido que la siguiente fase se basa en el desarrollo de inhibidores de 'SGK3' junto a la Biblioteca Nacional de Compuestos de China.