Actualizado 25/01/2010 15:07:54 +00:00 CET

Un equipo del CSIC identifica nuevas dianas implicadas en un tipo de sordera neurosensorial

MADRID, 25 Ene. (EUROPA PRESS) -

Un equipo del Centro Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha identificado en modelos animales dos factores de transcripción, MEF2 y FoxM1, que podrían contribuir al desarrollo de dianas terapéuticas contra la sordera neurosensorial asociada al déficit en el organismo del factor de crecimiento similar a la insulina tipo I (IGF-I), enfermedad rara que además causa microcefalia, infertilidad, retraso mental y enanismo.

Según publica en su último número la revista científica 'PLoS ONE', en esta investigación se han estudiado los perfiles de expresión de la cóclea, conducto en espiral situado en el oído interno de todos los mamíferos, de un ratón deficiente en IGF-I mediante la técnica de RNA microarrays.

Los análisis han permitido identificar, por vez primera, el papel protagonista de MEF2 y FoxM1 en el desarrollo del oído. Se trata de dos factores de transcripción asociados con el control del ciclo celular y la diferenciación de precursores neurales.

De este modo, los resultados pueden ayudar a conocer más sobre las bases genéticas y moleculares de la sordera neurosensorial asociada al déficit en IGF-I, pero también puede contribuir en la investigación de otras patologías que cursan con niveles bajos de IGF-I y que comparten características similares como el síndrome de Laron, una patología que impide a sus afectados desarrollar una altura normal.

Según explicó la directora de la investigación Isabel Nieto, quien también es jefa de grupo del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Raras (CIBERER), "la identificación de dianas específicas del IGF-I abre nuevas posibilidades de investigación en biomarcadores y en dianas terapéuticas de las patologías asociadas al déficit en este factor.

La profesora Valera-Nieto, que trabaja en el Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Sols, centro mixto del CSIC y la Universidad Autónoma de Madrid, ha contado con la colaboración de científicos del Instituto de Biología Molecular y Celular del Cáncer de Salamanca y de la Universidad de Sheffield (Reino Unido).