MADRID 25 Ene. (EUROPA PRESS) -
Científicos de la Universidad de Ohio (Estados Unidos) han descubierto que la reducción de los niveles de una proteína en las células del sistema inmune podría ser una estrategia terapéutica efectiva para combatir la bacteria 'Burkholderia cenocepacia', que causa un tipo de infecciones pulmonares con una elevada mortalidad en pacientes con fibrosis quística.
Así se desprende de los resultados logrados en los ensayos clínicos realizados en ratones, en los que se consiguió normalizar los niveles de la proteína p62, que en estos pacientes se encuentra a niveles muy elevados, según informa el 'Journal of Biological Chemistry'.
Este grupo de investigadores, dirigidos por la científica Amal Amer, había determinado previamente que la bacteria que causa esta infección, además de interferir en un proceso importante en la supervivencia de las células del sistema inmune, también provoca un aumento de los niveles de esta proteína.
El proceso de supervivencia, llamado autofagia, permite que una célula digiera partes de sí mismo para producir energía y sobrevivir, con la ventaja de que, en muchas infecciones, la autofagia también permite acabar con algunos patógenos.
El problema de esta bacteria es que es resistente a casi todos los antibióticos, lo que hace que el 85 por ciento de los pacientes con fibrosis quística que la padezcan acaben falleciendo.
Sin embargo, el estudio demostró que, "al disminuir los niveles de p62 en un modelo de ratón, se mejoró la autofagia, lo que permitía controlar la inflamación producida por la bacteria".
Para ello, los investigadores introdujeron una pequeña molécula de ARN interferente para silenciar un gen específico y reducir la activación de la proteína.
Amer planea una siguiente prueba de esta técnica, si bien reconoce que aún son necesarios muchos años de estudio para desarrollar una estrategia similar en humanos.
