MADRID 7 May. (EUROPA PRESS) -

Un nuevo estudio publicado en la revista 'Nature' identifica la duración total del ciclo celular como un factor determinante y universal que distingue a las células propensas a desarrollar cáncer de aquellas residentes en el mismo tejido que, pese a portar las mismas mutaciones, permanecen sanas.

Durante años, la investigación oncológica se ha centrado en los llamados 'hallmarks' o características del cáncer: resistencia a la muerte celular (apoptosis), evasión de la eliminación por el sistema inmune o proliferación descontrolada, entre otros. Sin embargo, numerosos estudios han demostrado que muchas células humanas portan mutaciones oncogénicas sin llegar a transformarse en cancerosas.

La comunidad científica trata de comprender por qué unas células mutadas forman tumores y otras, portando las mismas alteraciones. Ahora, el equipo del estudio 'Cell cycle duration determines oncogenic transformation capacity', en el que ha colaborado el investigador principal del Centro de Investigación del Cáncer (CSIC-Universidad de Salamanca-FICUS), David Santamaría, ha analizado diversos modelos animales de cáncer para abordar esta pregunta.

El estudio revela que la clave está en el tiempo que tarda una célula en completar su ciclo de división. Las células con un ciclo celular más corto son significativamente más susceptibles a transformarse en cancerosas, mientras que aquellas con ciclos más largos resisten la transformación, incluso en presencia de las mismas alteraciones genéticas.

Por ejemplo, en modelos de retinoblastoma (un cáncer ocular infantil), las células de origen tumoral presentaban un ciclo celular de solo 26 horas, frente a las más de 77 horas de las células resistentes del mismo tejido. Manipulaciones genéticas que aumentaban la duración total del ciclo celular lograban bloquear la aparición de tumores, sin alterar otras características clásicas del cáncer como la apoptosis, senescencia o la respuesta inmune. Este patrón se repitió en otros modelos: en el cáncer de pulmón o de pituitaria.

UN HALLAZGO TRANSVERSAL Y APLICABLE A MÚLTIPLES TIPOS DE CÁNCER

La relación entre un ciclo celular corto y la propensión al cáncer se mantuvo constante independientemente del tipo tumoral estudiado, de la mutación oncogénica introducida o del momento de la iniciación del proceso tumoral. Así, la duración del ciclo celular se consolida como un marcador universal de susceptibilidad a la transformación cancerosa dentro de un mismo contexto biológico.

"Nuestros resultados explican por qué la mayoría de las células con mutaciones cancerígenas nunca llegan a formar tumores. El ciclo celular actúa como un verdadero filtro biológico", destaca Santamaría.

Este descubrimiento abre nuevas perspectivas en la prevención del cáncer. Si se logra modular farmacológicamente la duración total del ciclo celular de células iniciadas -aquellas con mutaciones peligrosas, pero aún no transformadas- podría ser posible reducir la incidencia de tumores en poblaciones de alto riesgo, como portadores de mutaciones hereditarias o fumadores.

Además, el hallazgo sugiere que las terapias dirigidas a prolongar el ciclo celular podrían bloquear la transformación maligna sin afectar a la mayoría de las células sanas, minimizando efectos secundarios.

Esta investigación redefine la comprensión de la resistencia natural al cáncer y sugiere que la duración del ciclo celular es un factor clave, hasta ahora poco explorado, en la prevención de la enfermedad.