MADRID 29 Jun. (EUROPA PRESS) -
Investigadores del Centro RIKEN de Ciencias del Cerebro en Japón han descubierto, gracias a un estudio realizado en un modelo animal, un circuito en el cerebro necesario para 'olvidar' la sensación de miedo que se activa con dopamina.
El estudio, publicado en 'Nature Communications', detalla el papel de la dopamina para garantizar que las ratas dejen de tener miedo. Para entender cómo el cerebro regula tanto las situaciones normales como las patológicas, el equipo de RIKEN realizó una serie de experimentos en ratas, ya que extinguieron asociaciones temerosas.
Al igual que los animales, las personas desarrollan respuestas condicionadas, especialmente si están involucradas fuertes emociones negativas. Este hecho se usó por ejemplo en la película Tiburón, ya que usando una simple nota musical ("da-da ... da-da") como fondo musical asustó a millones de personas sin que nadie tuviera que ser perseguido o asesinado por un tiburón.
Normalmente, las reacciones de miedo disminuyen con el tiempo a medida que el estímulo condicionado (la música) se disocie de la experiencia temerosa (viendo la película). Esto se llama extinción del miedo. Cuando la extinción del miedo no ocurre, puede provocar trastornos de ansiedad como estrés postraumático o fobias. Los investigadores razonaron que para que el miedo se extinga, primero un animal necesita reconocer cuándo no se produce un evento temible esperado.
Se sabe que las neuronas dopaminérgicas en algunas partes del cerebro están activas cuando no se producen los eventos desagradables, por eso el equipo japones analizó en ratas las neuronas de dopamina en una parte del cerebro llamada VTA.
Después de acondicionar a las ratas para asociar un sonido específico con una experiencia aversiva (una leve descarga de pata), el equipo comenzó el proceso de extinción. Como era de esperar, cuando el sonido se reproducía muchas veces sin el impacto en las patas, las ratas dejaban de comportarse como si tuvieran miedo del sonido.
Sin embargo, cuando las neuronas de dopamina en VTA fueron silenciadas justo después de reproducir el sonido, exactamente cuando las ratas esperaban que sus pies se sorprendieran, no pudieron desprenderse de la respuesta al miedo. Esto demostró que sin actividad de dopamina de VTA en ese momento específico, el vínculo mental entre el sonido y el choque no se podía eliminar.
Pero, ¿qué hace exactamente la actividad de la dopamina en VTA? Esta no fue una pregunta simple de responder porque no todas las neuronas de dopamina de VTA están conectadas a las mismas regiones del cerebro. Algunos están conectados a regiones cerebrales conocidas por su papel en el almacenamiento de recuerdos, mientras que otros están conectados a áreas relacionadas con el aprendizaje de recompensas.
La optogenética permitió al equipo bloquear cada una de estas vías por separado, y descubrieron que ambas afectaban a la supresión del miedo, pero de forma opuesta: bloquear la vía de recompensa previno la extinción del miedo, mientras que bloquear la otra ruta aumentaba la extinción del miedo.
ESTUDIO COMPLICADO DE REALIZAR
Si bien los resultados son bastante simples, obtenerlos requirió un esfuerzo tecnológico. Como explica el líder del equipo Joshua Johansen, "este hallazgo fue posible porque pudimos manipular las neuronas de dopamina en función de su conectividad cerebral única".
"Utilizamos tecnologías genéticas y específicas del circuito cerebral junto con técnicas para manipular la actividad eléctrica neuronal en forma anatómica y genéticamente definida poblaciones de células", añade. Con esta configuración optogenética, pudieron iluminar físicamente la luz en el cerebro y silenciar poblaciones específicas de células de dopamina, lo que reveló su papel en la extinción del miedo.
Ahora que han descubierto dos vías de dopamina que pueden regular la extinción del miedo de diferentes maneras, el equipo está trabajando en formas de dirigir estas neuronas a la farmacología tradicional en lugar de a la optogenética. "Dirigirse farmacológicamente al sistema de dopamina probablemente sea una terapia eficaz para afecciones psiquiátricas como los trastornos de ansiedad cuando se combinan con tratamientos conductuales clínicamente probados, como la terapia de exposición", dice Johansen.
"A fin de proporcionar tratamientos efectivos basados en mecanismos para estas afecciones, el trabajo preclínico futuro tendrá que usar estrategias moleculares que puedan dirigirse por separado a estas distintas poblaciones de células de dopamina", concluye.
