MADRID, 14 Jun. (EUROPA PRESS) -
Los anticuerpos que existen en las articulaciones antes del inicio de la artritis reumatoide pueden causar dolor incluso en la ausencia de artritis, según una investigación llevada a cabo por el Instituto Karolinska en Suecia.
Así, los investigadores del estudio, publicado en 'Journal of Experimental Medicine', han explicado que este hallazgo puede representar un mecanismo general en la autoinmunidad y que los resultados podrían facilitar el desarrollo de nuevas formas de reducir el dolor no inflamatorio causado por la artritis reumatoide y otras enfermedades autoinmunes.
Según ha afirmado la profesora de Fisiología y Farmacología y autora del estudio, Camilla Svensson, la inflamación es dolorosa pero el dolor "puede aparecer ante cualquier signo de inflamación en las articulaciones y puede seguir siendo un problema después de que se haya curado, por lo que nuestro objetivo era encontrar posibles mecanismos para explicar eso".
La artirtis reumatoide es una enfermedad autoinmune que se produce cuando las células inmunitarias atacan el cartílago y el hueso de las articulaciones. Un síntoma temprano común es el dolor en las articulaciones, pero incluso antes de eso el cuerpo ha comenzado a producir anticuerpos inmunes contra las proteínas en la articulación. Los investigadores han estudiado cómo estos anticuerpos pueden generar dolor.
Así, después de inyectar autoanticuerpos de unión al cartílago en ratones, que sirvieron como modelo para la artritis reumatoide humana, los investigadores encontraron que los ratones se volvieron más sensibles al dolor incluso antes de que pudieran observar cualquier signo de inflamación en las articulaciones. Los anticuerpos que fueron diseñados para no activar las células inmunitarias y desencadenar la inflamación también indujeron un comportamiento similar al dolor en los ratones, lo que sugiere una mayor sensibilidad al dolor en las articulaciones.
"Los anticuerpos en estos complejos inmunes pueden activar las neuronas del dolor directamente y no como se pensó anteriormente, como resultado de la inflamación destructiva de la articulación", ha explicado la investigadora. Así, aunque el estudio se realizó en ratones, los investigadores han mostrado que las neuronas del dolor humano también tienen receptores de anticuerpos que son funcionalmente similares a los que encontraron en las neuronas del dolor del ratón, lo que les ha llevado a creer que sus hallazgos también son relevantes para los humanos.
"PUEDE SER UN MECANISMO GENERAL DE DOLOR EN TODAS LAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES"
Los resultados pueden explicar los síntomas tempranos del dolor en pacientes con artritis reumatoide. Sin embargo, el dolor en las articulaciones y los músculos también son síntomas comunes de otras enfermedades autoinmunes, y dado que este mecanismo recientemente descubierto opera a través de la parte constante del autoanticuerpo, los investigadores creen que puede explicar el dolor no inflamatorio causado también por otras enfermedades autoinmunes. "Creemos que este puede ser un mecanismo general de dolor en todas las enfermedades autoinmunes", han señalado.
Así, han asegurado que un estudio más detallado de lo que sucede en la célula nerviosa cuando el complejo de anticuerpos se une al receptor podría conducir a nuevos objetivos para reducir la actividad neuronal. "Al aprender más sobre los mecanismos moleculares del dolor mediado por anticuerpos, esperamos sentar las bases para una nueva forma de reducir el dolor causado por la artritis reumatoide y otras enfermedades autoinmunes", han concluido los investigadores.
