MADRID, 8 Nov. (EUROPA PRESS) -
Investigadores dirigidos por la Universidad de Osaka (Japón) han identificado un mecanismo por el cual la falta de insulina puede ser comunicada a las células pancreáticas que la producen y, por tanto, también una posible nueva diana terapéutica para la diabetes, según un estudio publicado en la revista 'iScience'.
Se calcula que la diabetes de tipo 2 afecta a más de 400 millones de personas en todo el mundo y, sin embargo, la regulación de la insulina en el organismo aún no se conoce del todo. La diabetes de tipo 2 se produce cuando el páncreas es incapaz de suministrar suficiente insulina, la hormona que controla el uso y el almacenamiento del azúcar, para satisfacer las demandas fisiológicas.
Las células del páncreas que producen insulina, conocidas como células beta, suelen proliferar para aumentar su número si no se satisface la demanda de insulina del organismo. Sin embargo, se desconoce qué factores se liberan desde los tejidos o células receptoras de insulina para señalar la falta de ésta a las células beta del páncreas.
Los investigadores descubrieron que una molécula llamada T-cadherina podría estar implicada en la retroalimentación de las células pancreáticas productoras de insulina y en el control de su proliferación.
La T-cadherina suele estar presente en la superficie de las células y es más conocida por ser la compañera de unión de una molécula llamada adiponectina, un factor secretado específicamente por las células que almacenan grasa.
Sin embargo, los investigadores demostraron que la T-cadherina también se segrega en formas solubles no descritas anteriormente y puede actuar como un factor humoral, es decir, una molécula transportada a través del sistema circulatorio.
No sólo reconocieron que la T-cadherina responde a la deficiencia de insulina, sino que también demostraron que los ratones modificados genéticamente para que carecieran de T-cadherina presentaban un deterioro de la tolerancia a la glucosa cuando eran alimentados con una dieta alta en grasas.
"El análisis de secuenciación del ARN, utilizado para investigar los niveles de expresión génica en todo el genoma, reveló una menor expresión de las proteínas de señalización Notch en las células beta de los ratones que carecen de T-cadherina", explican el autor principal Tomonori Okita y el autor correspondiente Shunbun Kita.
Añaden que "estas proteínas desempeñan un papel en la vía de señalización Notch, que se cree que promueve la proliferación de las células beta, esto sugiere que la T-cadherina soluble envía señales a las células beta del páncreas para aumentar la producción de insulina a través de la vía Notch".
"A continuación, utilizamos T-cadherina sintetizada artificialmente para tratar islotes pancreáticos de ratón aislados, que son partes del páncreas que contienen células beta --añade el autor principal, Iichiro Shimomura--. Este tratamiento promovió la señalización de Notch en los islotes de ratón, lo que a su vez podría inducir la proliferación de las células beta". Estos hallazgos indican que la T-cadherina podría aplicarse en el tratamiento fundamental de la diabetes.
