MADRID 14 Ene. (EUROPA PRESS) -
Científicos del Instituto de Investigaciones Biomédicas Albero Sols (CSIC-UAM) y del Hospital Universitario La Paz han descubierto el mecanismo molecular implicado en el desarrollo de metástasis resistentes al tratamiento con yodo radioactivo en cáncer de tiroides, según publica la revista 'Cancer Research'.
Dichas metástasis son actualmente intratables, por lo que gracias a este hallazgo se podrá establecer una nueva diana terapéutica que permita recuperar la captación de yodo y frenar la progresión tumoral del cáncer de tiroides, aseguran los autores de la investigación en un comunicado.
La capacidad del tiroides para captar yodo ha permitido el tratamiento con yodo radioactivo del cáncer diferenciado de tiroides durante décadas, mejorando su pronóstico. Sin embargo, hay enfermos que desarrollan metástasis que no captan yodo, no existiendo tratamientos alternativos.
Dichas metástasis son refractarias al yodo radioactivo porque dejan de captarlo debido a que el transportador de yodo NIS, una proteína de membrana responsable del transporte del yodo en la glándula tiroidea, deja de funcionar. Tras tres años de investigación, estos expertos han demostrado que la expresión de BRAF induce la secreción al medio extracelular de un factor de crecimiento ('TGFbeta').
Éste estimula a su propio receptor y activa a unas proteínas denominadas 'Smads', promoviendo la represión de NIS, por un lado, y aumentando la capacidad de las células para migrar e invadir. Según comprobaron, cuando se usan inhibidores de la vía 'TGFbeta' se consigue reinducir la captación de yodo y frenar la progresión tumoral.
Estos resultados se confirmaron en una serie de 50 tumores humanos, al demostrar que hay una alta actividad de 'TGFbeta/Smad' en el cáncer de tiroides humano y que esta alta actividad se correlaciona con una mayor agresividad en los tumores y también con una menor expresión de NIS.
Las aportaciones de este trabajo no sólo proponen un mecanismo novedoso que explique las metástasis refractarias al yodo radioactivo, sino que señalan a la vía 'TGFbeta/Smad' como una diana terapéutica para el cáncer de tiroides. Hay inhibidores de 'TGFbeta' en fase clínica de experimentación para el glioblastoma y la intención de estos investigadores es demostrar que estos inhibidores son también útiles para el cáncer de tiroides más agresivo.
