Detectan un biomarcador para el pronóstico de un subtipo de leucemia infantil

Publicado: martes, 12 febrero 2019 18:21

   BARCELONA, 12 Feb. (EUROPA PRESS) -

   Investigadores del Institut Josep Carreras y de la Universidad de Cantabria han detectado un biomarcador "muy importante" para el pronóstico de uno de los subtipos de leucemia infantil más letales, ha informado este martes el instituto barcelonés en un comunicado.

   La leucemia linfoblástica aguda de tipo B es el cáncer infantil más frecuente y, habitualmente, tiene un pronóstico de curación favorable, superior al 85%, pero existe un subtipo, la leucemia limfoblástica aguda pro-B del lactante con traslocaciñon, que es poco frecuente y con casi siempre un diagnóstico fatal.

   En dos trabajos, publicados en la revista 'Haematologica', los equipos liderados por Pablo Menéndez, del Institut Josep Carreras, e Ignacio Varela, de la Universidad de Cantabria, han planteado nuevos enfoques y herramientas de pronóstico para mejorar la supervivencia.

   En uno de los trabajos, han secuenciado el genoma de 124 niños diagnosticados con este subtipo de leucemia, y han descubierto que el genoma es el más estable de cualquier cáncer pediátrico secuenciado hasta el momento.

CAMBIOS DURANTE EL EMBARAZO

   Sobre por qué un genoma tan estable puede tener un desarrollo tan agresivo, el estudio asegura que no tiene todavía respuesta, pero sugiere que hay cambios epigenéticos ya adquiridos en el embarazo y su desarrollo.

   El grupo ha detectado un biomarcados importante para el pronóstico de este tipo, ya que los pacientes que expresan el gen AF4-MLL tienen un porcentaje significativamente mayor de supervivencia --62,4% frente a 11,7%--.

   El otro trabajo señala que la translocación cromosómica 't' se asocia con leucemia limfoblástica aguda infantil pro-B de alto riesgo y surge prenatalmente durante la hematopoesis embrionaria.

   El equipo del Campus Clínic del Institut de Recerca Josep Carreras ha discernido que existe una cooperación funcional y molecular entre las fusiones MLL-AF4 (MA4) y AF4-MLL (A4M) durante el desarrollo hematopoético humano, y que esta diferenciación hematopoética primeriza deteriorada es resultado de la translocación cromosómica.