MADRID, 5 Abr. (EUROPA PRESS) -
Una lesión cerebral traumática (TBI) puede cuadruplicar su riesgo de desarrollar demencia y aumentar sus posibilidades de desarrollar enfermedades neurodegenerativas como la ELA. Ahora, en un nuevo estudio publicado en 'Cell Stem', científicos del Centro de Medicina Keck de la Universidad del Sur de California (USC) en Estados Unidos, han utilizado estructuras cerebrales humanas cultivadas en laboratorio conocidas como organoides para ofrecer información sobre por qué ocurre esto y cómo mitigar el riesgo.
En el estudio, el ex postdoctorado Jesse Lai y el estudiante de doctorado Joshua Berlind del laboratorio de células madre de Justin Ichida de la USC utilizaron células madre humanas derivadas de pacientes para desarrollar estructuras cerebrales rudimentarias conocidas como organoides en el laboratorio. Luego dañaron estos organoides con ondas de ultrasonido de alta intensidad.
Los organoides lesionados mostraron algunas de las mismas características observadas en pacientes con TBI, incluida la muerte de células nerviosas y cambios patológicos en las proteínas tau, así como en una proteína llamada TDP-43. De esta forma, los científicos descubrieron que los cambios patológicos en TDP-43 eran más prevalentes en los organoides derivados de pacientes con ELA o demencia frontotemporal, lo que hacía que sus células nerviosas fueran más susceptibles de sufrir disfunción y muerte después de una lesión. Esto sugiere que la TBI podría aumentar aún más el riesgo de desarrollar estas enfermedades en pacientes con predisposición genética. Las peores lesiones las sufrieron las células nerviosas que comparten información, llamadas neuronas excitadoras, ubicadas en las capas profundas de los organoides.
En su búsqueda de formas de proteger estas neuronas contra los efectos de la TBI, los científicos identificaron un gen llamado KCNJ2, que contiene instrucciones para crear canales que permiten selectivamente que el potasio pase a través de la membrana celular, lo que ayuda a permitir la contracción y relajación muscular. La inhibición de este gen tuvo un efecto protector en los organoides derivados de pacientes con y sin ELA, así como en ratones, después de una lesión cerebral traumática.
"Apuntar a KCNJ2 puede reducir la muerte de las células nerviosas después de una lesión cerebral traumática", expone Ichida, profesor asociado de biología de células madre y medicina regenerativa de la Fundación Francesa de Alzheimer John Douglas en la USC, e investigador principal en el Centro Eli y Edythe Broad de Medicina Regenerativa. Investigación en Medicina y Células Madre en la USC. "Esto podría tener potencial como tratamiento posterior a una lesión o como profiláctico para atletas y otras personas con alto riesgo de sufrir una lesión cerebral traumática", concluye.
Los investigadores dijeron que las intervenciones holísticas entre mente y cuerpo pueden ser una solución para romper con el ciclo. Los ejemplos incluyen ser consciente de que se siente solo y, según la persona, buscar la conexión con los demás o practicar la autocompasión. Otra sugerencia es elegir alimentos más saludables. "En lugar de consumir esa comida altamente adictiva, dulce y rica en calorías que se te antoja, tal vez intentes optar por alimentos saludables en lugar de aquellos malos", concluye Gupta. La investigación futura de Gupta se centrará en observar otros marcadores biológicos como los metabolitos, el microbioma y las firmas inflamatorias asociadas con la soledad.
